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细胞凋亡途径及其机制被引量：152: 2014年; 细胞凋亡存在于多细胞生物的整个生命过程当中,可及时清除机体内多余和受损伤的细胞,维持组织器官的稳定性。真核细胞主要通过死亡受体介导的外部凋亡途径、内部线粒体途径、B粒酶介导的细胞凋亡途径以及近几年开始关注的内质网应激途径介导细胞凋亡的发生。而参与这些细胞凋亡过程的主要有4类蛋白分子,即凋亡蛋白酶(caspases)、衔接蛋白(adapter proteins)、Bcl-2和凋亡抑制蛋白(IAPs)。细胞凋亡对卵巢储备及一些妇科疾病如子宫内膜异位症、卵巢癌等的发生发展产生影响。; 李敏林俊; 关键词：细胞凋亡基因,BCL-2 凋亡抑制蛋白类

Smac与肿瘤放射治疗被引量：4: 2013年; 放射治疗是肿瘤治疗的一个重要手段,肿瘤的辐射敏感性与凋亡蛋白抑制家族（IAPs）和促凋亡蛋白第二线粒体来源的Caspase激活因子（Smac）密切相关.IAPs能够通过结合Caspase-3、7、9抑制凋亡,IAPs的高表达是肿瘤细胞出现辐射抵抗的重要机制之一.当细胞接收到凋亡刺激信号后,Smac即从线粒体释放至胞质内与IAPs结合从而释放Caspase,发挥其促凋亡活性.以IAPs为靶点的治疗可能会为肿瘤细胞克服放射抵抗打开新的视角.临床前的体内体外研究证明,这种联合治疗值得更进一步的临床研究.使用IAPs拮抗剂联合放射治疗可能会为更有效的放射治疗肿瘤患者铺平道路.; 郭艳婷张鹏飞刘强; 关键词：细胞凋亡肿瘤 SMAC 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶凋亡抑制蛋白类辐射耐受性

神经胶质瘤Ki-67、PTEN和survivin表达的临床研究被引量：2: 2012年; 目的研究神经胶质瘤组织中Ki-67基因、PTEN和survivin表达及其临床意义。方法收集神经胶质瘤组织和神经胶质瘤旁正常脑组织,采用免疫组化检测Ki-67,PTEN和survivin的表达,并分析它们的表达与患者性别、临床分级、肿瘤部位和Kernohan分类之间的关系。结果在正常脑组织中,Ki-67和survivin表达均为阴性,PTEN表达均为阳性。在神经胶质瘤中,PTEN表达明显降低(P<0.05),Ki-67(P<0.01)和survivin(P<0.01)表达明显增高。神经胶质瘤中,Ki-67,PTEN和survivin阳性表达在性别、临床分级、肿瘤部位和Kernohan分类间均无统计学差异(P>0.05),但Ki-67阳性表达与survivin(r=-0.398,P<0.05)和PTEN阳性表达(r=-0.388,P<0.05)呈负相关。结论在神经胶质瘤组织中PTEN的阳性表达率显著降低,而Ki-67和survivin阳性表达率显著高于正常脑组织,提示测定Ki-67,PTEN和survivin表达情况对研究神经胶质瘤的发生发展有一定参考价值。; 贾云峰韦玮胡国良董永军马剑李健赵振伟; 关键词：神经胶质瘤凋亡抑制蛋白类 KI-67基因生存素

Survivin及Caspase-3在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤及鼻腔鳞状细胞癌中的表达及其意义被引量：3: 2012年; 目的探讨细胞凋亡抑制蛋白Survivin及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤(sinonasal inverted papillomas,SNIP)及鼻腔鳞状细胞癌(nasal squamous cell carcinoma,NSCC)中的表达及其意义。方法采用免疫组化Envision二步法检测37例SNIP、19例NSCC及20例下鼻甲黏膜组织标本中的Survivin及Caspase-3的表达。结果 SNIP组和NSCC组中Survivin的表达率分别为67.6%(25/37)、89.5%(17/19),均显著高于下鼻甲黏膜组的表达率0(0/20,P<0.01)。NSCC组中Caspase-3的表达率为26.3%(5/19),显著低于下鼻甲黏膜组的表达率100.0%(20/20,P<0.01),SNIP组中Caspase-3的表达率为43.2%(16/37),低于下鼻甲黏膜组,但两者之间的差异无显著性(P>0.05)。Survivin和Caspase-3在SNIP和NSCC中的表达呈负相关(P<0.01)。结论 Survivin可能在SNIP和NSCC发生和发展过程中起着重要的促进作用,且与Caspase-3呈负相关,Survivin可能成为SNIP和NSCC基因治疗的新靶点。; 王涛杨钦泰李鹏罗荣城; 关键词：鼻腔鼻窦凋亡抑制蛋白类 SURVIVIN 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

Survivin小干涉RNA和GRIM-19共表达质粒的构建: 2011年; 目的构建survivin小干涉RNA和干扰素/维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关的基因(gene associated with retinoid interferon induced mortality-19,GRIM-19)共表达质粒为探讨联合基因对喉癌细胞凋亡和增殖的影响奠定基础。方法以survivin小干涉RNA重组质粒pGCsilencer-siRNA-survivin(简称psi-survivin)为模板设计PCR引物,PCR产物经测序后与线性化pCDNA3.1-GRIM-19(简称p-GRIM-19)连接,构建survivin小干涉RNA和GRIM-19共表达质粒pCDNA3.1-siRNA survivin/GRIM-19(简称p-siRNA survivin/GRIM-19)。将质粒用脂质体lipofetamine2000包裹转入人喉癌Hep-2细胞中,用半定量RT-PCR检测survivin和GRIM-19 mRNA的含量。结果构建的survivin小干涉RNA和GRIM-19共表达质粒p-siRNA survivin/GRIM-19经酶切电泳和测序证实碱基序列的正确性,p-siRNA survivin/GRIM-19转染人喉癌Hep-2细胞,从mRNA水平能降低survivin的表达,抑制率55.9%,同时增加GRIM-19表达,表明共表达质粒的构建是成功的。结论构建的siRNA survivin和GRIM-19共表达质粒从mRNA水平能降低survivin的表达,同时增加GRIM-19表达,为进一步实验奠定了基础。; 文连姬高丽芳汲坤富东娜金春顺管国芳赵雪俭; 关键词：喉肿瘤凋亡抑制蛋白类生存素

视网膜母细胞瘤组织中Ki67,PTEN和survivin的表达及临床意义: 2011年; 目的研究Ki67基因、张力蛋白同源基因（PTEN）和存活素（survivin）在视网膜母细胞瘤（RB）中表达及临床意义.方法收集RB 44例和正常视网膜组织10例,采用免疫组织化学方法检测Ki67,PTEN和survivin的表达,并分析它们的表达与RB患者性别、临床分期、视神经受侵犯情况和分化程度之间关系.结果在正常视网膜组织中Ki67和survivin表达均为阴性,PTEN表达均为阳性.在RB组织中,Ki67,PTEN和survivin的阳性表达率分别为47.7%（21/44）,65.9%（29/44）和59.1%（26/44）,PTEN表达明显降低,Ki67和survivin表达明显增高,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.不同性别之间Ki67,PTEN和survivin表达差异均无统计学意义（P＞0.05）.眼内生长期和青光眼期（眼内压增高）Ki67和PTEN表达阳性率均较眼外期表达增高（P〈0.05）,但survivin表达阳性率则降低（P〈0.05）.无视神经浸润（N0）者Ki67和PTEN表达阳性率均高于N1~N3（P〈0.05）,survivin表达阳性率则降低（P〈0.05）.RB组织细胞分化为R0者,Ki67,PTEN和survivin表达阳性率明显高于R1和R2（P〈0.05）.结论在RB组织中PTEN的阳性表达率显著降低,而Ki67和survivin阳性表达率显著高于正常视网膜组织.提示测定Ki67,PTEN和survivin表达对研究RB的发生发展、侵袭和转移有一定参考价值.; 喻磊刘建荣李陕区张惠中; 关键词：凋亡抑制蛋白类 KI67基因存活素

Livin mRNA在结直肠癌、腺瘤和正常黏膜中的表达差异及意义被引量：3: 2011年; 目的探讨凋亡抑制蛋白Livin在结直肠癌、结直肠腺瘤及正常结直肠黏膜中的表达差异及意义。方法应用实时荧光定量法检测Livin mRNA在64例结直肠癌、36例结直肠腺瘤及12例正常黏膜中的表达,并用REST-XLC软件作基因表达的相对定量统计学分析。结果 Livin mRNA的表达量在正常结肠黏膜组织、结直肠腺瘤组织及结直肠癌组织中依次增高,结直肠癌与结直肠腺瘤及正常结直肠黏膜相比较,Livin mRNA的表达上调且差异有统计学意义(P=0.001)。与正常黏膜相比,结直肠腺瘤中Livin mRNA表达上调,但差异无统计学意义(P=0.19)。结论凋亡抑制蛋白Livin参与了大肠肿瘤的发生,且在大肠腺瘤-腺癌阶段起到了重要作用。; 王永宋怡才尹作文喻军刘军辉李一帆郭梅梅; 关键词：结直肠肿瘤凋亡抑制蛋白类 LIVIN 实时荧光定量PCR

凋亡抑制基因Survivin在甲状腺癌组织中的表达及意义被引量：13: 2011年; 目的探讨凋亡抑制基因Survivin在甲状腺癌中的表达及其与病理预后之间的关系。方法应用免疫组化SP法检测68例甲状腺癌、54例甲状腺腺瘤、32例癌旁组织和23例正常甲状腺组织中Survivin的表达情况,评价Survivin的阳性表达率与甲状腺癌的病理预后之间的关系。结果 Survivin在甲状腺腺癌组织、甲状腺腺瘤组织、癌旁甲状腺组织及正常甲状腺组织中的阳性表达率分别为44.1%、25.9%、18.8%和0。甲状腺未分化癌和髓样癌组织中Survivin的阳性率明显增高,存在转移和临床Ⅲ、Ⅳ期病例中,Survivin的阳性率明显增高。结论 Survivin过量表达可能与甲状腺肿瘤的发生发展有关,癌组织中Survivin的表达可作为判断甲状腺癌病理类型和预后的参考指标。; 刘钢史火喜袁又能黄文广; 关键词：甲状腺肿瘤凋亡抑制蛋白类免疫组织化学

EGCG联合放疗治疗鼻咽癌裸鼠移植瘤模型被引量：3: 2011年; 目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对鼻咽癌裸鼠移植瘤放疗的增敏效应及survivin和VEGF的表达及意义。方法体外培养低分化鼻咽癌CNE-2细胞,接种于20只雄性裸鼠皮下,待肿瘤结节约4～6 mm时,随机分为生理盐水组、EGCG组(30 mg/kg)、放疗组和EGCG联合放疗组。相应的处理因素治疗3周后,拉颈处死动物,剥离瘤体称重,计算肿瘤抑瘤率,HE染色观察组织病理学改变。流式细胞术检测细胞凋亡,一步法RT-PCR检测瘤体组织中survivin和VEGF的表达变化。结果与生理盐水组、EGCG组、放疗组相比,EGCG联合放疗组能显著的抑制肿瘤生长,能明显的促进细胞凋亡(P<0.01)。survivin和VEGF表达水平在EGCG联合放疗组最低(P<0.05)。结论 EGCG能增强CNE-2细胞裸鼠移植瘤对放疗的敏感性,其机制可能与抑制survivin和VEGF的表达水平有关。; 宁喜倪菊芳易世江; 关键词：肿瘤种植凋亡抑制蛋白类放疗增敏

XIAP与Suvivin蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床病理意义被引量：3: 2010年; 目的研究XIAP在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其与Suvivin表达的相关性,并探讨其与临床预后的关系.方法采用免疫组织化学法检测49例DLBCL中XIAP与Suvivin蛋白的表达水平.结果 XIAP、Suvivin蛋白在DLBCL中的阳性表达率分别为40.8%（20/49）和44.9%（22/49）,高于良性淋巴结病变中阳性表达率,分别为15%（3/20）和10%（2/20）,差异均有统计学意义（P＜0.05）;XIAP与Suvivin表达呈正相关（r=0.382,P=0.01）;XIAP表达的DLBCL患者的平均生存时间明显短于无表达的患者（P＜0.02）.结论 XIAP蛋白表达上调可能是DLBCL发生、发展的重要因素,并可能在抑制细胞凋亡过程中与Suvivin起协同作用,并可能是DLBCL一个新的预后不良因子.; 梁群英冯爱菊刘秀芹贺森刘亚; 关键词：淋巴瘤 B淋巴细胞凋亡抑制蛋白类 XIAP

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