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杆状病毒凋亡抑制蛋白5和胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9表达水平对尖锐湿疣患者的诊断价值: 2025年; 目的探讨杆状病毒凋亡抑制蛋白5(BIRC5)和胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(CASP9)表达水平对尖锐湿疣(CA)患者的诊断价值。方法选取2021年9月—2023年10月在河北北方学院附属第一医院就诊的78例CA患者作为CA组,另选取同期该院50例皮肤健康者作为对照组。比较各组皮损组织BIRC5、CASP9相对表达量,分析两者表达水平与CA患者临床病理参数的关系。采用Spearman法分析CA患者皮损组织BIRC5与CASP9表达水平的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估皮损组织BIRC5、CASP9表达水平对CA的诊断效能。结果 CA组皮损组织BIRC5相对表达量高于对照组(P <0.05),CASP9相对表达量低于对照组(P <0.05)。HPV混合感染患者皮损组织BIRC5相对表达量高于HPV单一型感染患者(P <0.05),CASP9相对表达量低于HPV单一型感染患者(P <0.05);疣体团体直径≥10 mm患者皮损组织BIRC5相对表达量高于疣体团体直径<10 mm患者(P <0.05),CASP9相对表达量低于疣体团体直径<10 mm患者(P <0.05);病程≥3个月患者皮损组织BIRC5相对表达量高于病程<3个月患者(P <0.05),CASP9相对表达量低于病程<3个月患者(P <0.05)。不同性别、年龄、BMI、皮损部位、疣体数目患者BIRC5、CASP9相对表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关性分析结果显示,CA患者皮损组织中BIRC5与CASP9表达呈负相关(r_(s)=-0.344,P <0.05)。皮损组织中BIRC5、CASP9表达水平诊断CA的曲线下面积分别为0.872(95%CI:0.813,0.932)、0.935(95%CI:0.893,0.977),敏感性分别为85.9%(95%CI:0.762,0.927)、92.3%(95%CI:0.840,0.971),特异性分别为72.0%(95%CI:0.575,0.838)、84.0%(95%CI:0.709,0.928)。BIRC5、CASP9表达水平联合诊断CA的曲线下面积为0.974(95%CI:0.950,0.997),敏感性、特异性分别为91.0%(95%CI:0.824,0.963)、94.0%(95%CI:0.835,0.987)。结论 BIRC5、CASP9联合使用诊断CA效果显著,BIRC5和CASP9可以作为诊断CA的有效生物标志物,有助于提升诊断的准确�; 李佳瑶王世宁赵旭明; 关键词：尖锐湿疣

血清亲环素A联合凋亡抑制蛋白水平对重型颅脑损伤患者预后的预测价值: 2024年; 目的研究血清亲环素A(CypA)联合凋亡抑制蛋白(Arc)水平对重型颅脑损伤(STBI)患者预后的预测价值。方法选取于2018年3月-2020年12月收治的STBI患者140例。根据GCS评分结果将患者分为预后不良组(110例)和预后良好组(30例)。收集患者的基本资料,包括性别、年龄、身高、体质指数(BMI)、生命体征、治伤原因、院内心肺复苏、插管比例等,收集患者24 h内首次临床检查结果。比较两组患者各参数的差异并进行单因素和多因素分析,评估影响因素对STBI患者预后的预测价值。结果两组患者收缩压、舒张压、院内插管、院内心肺复苏、凝血酶时间、血浆凝血酶原时间、CypA和Arc等组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示,CypA和Arc是STBI患者预后不良的危险因素(P<0.05)。采用Spearman分析法对CypA和Arc与预后的相关性进行分析,结果显示,CypA和Arc与预后均呈正相关(r=0.512,P<0.001;r=0.602,P<0.001)。采用受试者工作特征曲线(ROC)评估CypA和Arc表达水平对STBI患者预后评估的效能,结果显示,STBI患者CypA表达水平的曲线下面积(AUC)为0.858(95%CI:0.810~0.905,P<0.001),Arc表达水平的AUC为0.839(95%CI:0.785~0.894,P<0.001),联合预测的AUC为0.971(95%CI:0.949~0.992,P<0.001)。结论血清CypA联合Arc水平对STBI患者预后有一定的预测价值。; 柴孟雨胡铭杨张晓丹索娜王鹏飞; 关键词：重型颅脑损伤凋亡抑制蛋白

杆状病毒凋亡抑制蛋白5通过激活雷帕霉素靶蛋白通路影响肾上腺皮质癌的增殖: 2024年; 目的探讨杆状病毒凋亡抑制蛋白5(BIRC5)对肾上腺皮质癌细胞自噬和增殖的影响及其作用机制。方法分析肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库和GTEx数据库中77例肾上腺皮质癌组织和128例肾上腺正常组织中的差异基因。将差异基因和自噬相关基因交集, 得到5个上调基因和25个下调基因。对富集到的基因进行生存分析, 将生存分析差异最显著的基因进行单基因分析。使用Cytoscape和STRING进行HUB基因的提取并进行GO和KEGG分析。人源肾上腺皮质癌细胞系SW-13和NCL-H295作为研究对象, 分别转染空载质粒和BIRC5过表达质粒, 转染2 d后, 使用平板克隆形成实验验证细胞的增殖能力。采用蛋白质印迹实验探索BIRC5与自噬和p53之间的关系。两实验组间比较采用独立样本t检验。结果 BIRC5生存分析差异最显著(P<0.01)。BIRC5过表达组细胞克隆形成数高于空载质粒组(SW-13:832.000±29.933比575.333±19.619, t=10.140, P<0.05;NCL-H295:696.667±30.126比519.667±15.923, t=7.346, P<0.05);过表达BIRC5同时使用p53激活剂氟苯咪唑组细胞克隆形成数低于BIRC5过表达组(SW-13:560.667±26.247比675.667±13.021, t=5.551, P<0.05;NCL-H295:521.667±20.886比747.000±62.759, t=4.818, P<0.05)。过表达BIRC5组比空载质粒组在蛋白水平上, BIRC5能显著降低p53蛋白的表达(SW-13:0.610±0.093比0.855±0.031, t=3.556, P<0.05;NCL-H295:0.596±0.102比0.859±0.042, t=3.390, P<0.05)、升高磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白的表达(SW-13:0.867±0.024比0.612±0.098, t=3.575, P<0.05;NCL-H295:0.947±0.142比0.450±0.109, t=3.911, P<0.05)、降低LC3B蛋白的表达(SW-13:0.657±0.166比1.136±0.110, t=3.408, P<0.05;NCL-H295:0.391±0.040比1.116±0.089, t=10.540, P<0.05)。过表达BIRC5同时添加氟苯咪唑组比过表达BIRC5组能显著升高p53蛋白的表达(SW-13:1.074±0.037比0.610±0.093, t=6.582, P<0.05;NCL-H295:1.087±0.108比0.596±0.102, t=4.681, P<0.05)、降低p-mTOR蛋白的表达(SW-13:0.520±0.0; 李磊贾斌; 关键词：肾上腺皮质癌 P53 自噬

丁苯酞联合盐酸多奈哌齐对血管性痴呆患者认知功能及血清黑色素瘤凋亡抑制蛋和或肾凋亡抑制蛋白与β转化生长因子的影响: 2024年; 目的探讨丁苯酞联合盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆的临床疗效。方法选取2018年1月至2020年1月山东省荣军总医院收治的93例血管性痴呆患者作为研究对象,按照随机数字表法分为参比组(n=45)与研究组(n=48)。参比组在常规基础治疗上给予盐酸多奈哌齐片治疗,研究组在参比组的基础上给予丁苯酞软胶囊治疗。比较两组血液指标、病情发展进程、认知功能、日常生活能力。结果治疗6个月后,研究组血浆转化生长因子β(TGF-β)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血清抗凋亡因子(Livin)、血管内皮生长因子(VEGF)水平及长谷川痴呆量表(HDS)、简易智力状态检查量表(MMES)、日常生活能力量表(ADL)评分均高于参比组,血浆细胞间黏附分子-1(IGAM-1)、血清干扰素-γ(IFN-γ)水平均低于参比组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞联合盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆效果显著,可缓解患者病情发展进程,降低血管炎症反应,保护脑组织细胞功能,提高患者认知功能及生活自理能力。; 刘莹莹姜维实郑敏; 关键词：血管性痴呆盐酸多奈哌齐

X-染色体连锁凋亡抑制蛋白相关因子1通过自噬途径调控Caspase 1介导的胃肠道间质瘤细胞焦亡: 2024年; 目的:探究X-染色体连锁凋亡抑制蛋白相关因子1(XAF1)对人胃肠道间质瘤(GIST)细胞中半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase 1)介导的细胞焦亡的影响及机制。方法:实时荧光定量PCR和Western blot检测人正常胃黏膜上皮细胞系(RGM-1)和GIST细胞系(GIST-T1、GIST-430、GIST-882)中XAF1的表达水平;采用脂质体介导转染法将pcDNA3.1-XAF1重组质粒染进GIST-882细胞,以构建高表达XAF1的GIST-882细胞。GIST-882细胞分为对照组、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1空载体质粒)、pcDNA3.1-XAF1组(转染pcDNA3.1-XAF1重组质粒)、pcDNA3.1-XAF1+Rap组(转染pcDNA3.1-XAF1重组质粒并给予自噬激活剂雷帕霉素处理),免疫荧光染色检测各组细胞内微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达情况,Western blot检测各组细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值与Beclin1蛋白表达水平,ELISA法检测各组细胞上清中白细胞介素,IL-1β、IL-18含量,乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测各组细胞LDH释放率,Western blot检测各组细胞中Caspase-1及其活化形式cleaved-Caspase-1、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)蛋白表达水平。结果:与RGM-1细胞比较,GIST-T1、GIST-430、GIST-882细胞中XAF1 mRNA和蛋白相对表达量显著减少(P<0.05);细胞转染后,pcDNA3.1-XAF1组GIST-882细胞中XAF1 mRNA和蛋白相对表达量均显著高于pcDNA3.1组、对照组(P<0.05)。与对照组比较,pcDNA3.1-XAF1组GIST-882细胞内LC3荧光强度明显减弱,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin1蛋白相对表达量显著减少(P<0.05),细胞上清液IL-1β、IL-18含量及LDH释放率显著升高(P<0.05),Caspase-1、cleaved-Caspase-1、NLRP3、GSDMD蛋白相对表达量也显著增加(P<0.05);与pcDNA3.1-XAF1组比较,pcDNA3.1-XAF1+Rap组GIST-882细胞内LC3荧光强度明显增强,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin1蛋白相对表达量显著增加(P<0.05),同时,细胞上清液IL-1β、IL-18含量及LDH释放率显著下降(P<0.05),Caspase-1、cleaved-Caspase-1、NLRP3、GSDMD蛋白相对表达量也显著减少(P<0.05; 周江浩谢书海陈勇; 关键词：胃肠道间质瘤自噬半胱氨酸蛋白酶-1

X连锁凋亡抑制蛋白在肝细胞癌中的研究进展被引量：1: 2023年; X连锁凋亡抑制蛋白是一种高度保守、广泛表达的蛋白,是凋亡抑制蛋白家族中的成员之一。X连锁凋亡抑制蛋白通过直接结合或泛素化降解半胱天冬酶以抑制其活性,从而拮抗凋亡受体及线粒体介导的细胞凋亡。肝细胞癌中X连锁凋亡抑制蛋白表达异常升高,可拮抗肝细胞癌细胞的凋亡,是肝细胞癌预后不良的重要因素。因此,通过抑制肝细胞癌细胞中X连锁凋亡抑制蛋白的表达,是一种潜在的有效治疗肝细胞癌的策略。正在开发的靶向X连锁凋亡抑制蛋白的药物有反义寡核苷酸和Samc类似物等。本文总结了靶向X连锁凋亡抑制蛋白药物治疗肝细胞癌的作用机制及研究进展,以期为肝细胞癌的药物开发和临床治疗提供理论依据。; 朱阳萍俞沁玮张陆勇江振洲; 关键词：肝细胞癌 X连锁凋亡抑制蛋白细胞凋亡

X连锁凋亡抑制蛋白在慢性肾脏病诊断中的应用: 本申请涉及疾病诊断技术领域，具体涉及X连锁凋亡抑制蛋白在慢性肾脏病诊断中的应用。; 李荣山郭丽丽张越李霄阳董娅芳马月宏张超周向阳

抑癌蛋白M和巨噬细胞凋亡抑制蛋白在脓毒症中的作用研究: 目的：　　探讨抑癌蛋白M(OSM)和巨噬细胞凋亡抑制蛋白(AIM/CD5L)在脓毒症患者中的表达及其对脓毒症早期识别的价值。　　方法：　　选取山西白求恩医院2021年6月至2022年1月期间收治的脓毒症患者34例作为脓毒...; 樊柳汝; 关键词：脓毒症

弥漫性大B细胞淋巴瘤患者增殖细胞核抗原、凋亡抑制蛋白Livin表达及意义: 2023年; 目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡抑制蛋白Livin表达与临床病理参数、预后的相关性。方法本研究为随机对照研究,选取2020年3月至2022年3月南阳市第二人民医院血液科收治的86例DLBCL患者,男46例,女40例,年龄(63.54±7.85)岁,年龄范围为47~80岁,于术中收集DLBCL组织、病灶旁正常淋巴组织标本。采用荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹法分别检测组织中PCNA、Livin信使核糖核酸(mRNA)及蛋白水平。比较不同年龄、性别、肿瘤长径、累及淋巴结个数、Ann Arbor分期、骨髓侵犯、中枢神经侵犯、国际预后指数评分、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分、淋巴结转移患者PCNA、Livin mRNA水平,分析其与临床病理参数相关性。依据PCNA、Livin mRNA平均值分为高表达者、低表达者,比较不同表达者1年生存情况。采用Cox回归分析预后影响因素。结果DLBCL组织中PCNA mRNA(2.46±0.52)及蛋白水平(0.74±0.20)均高于正常淋巴组织[(1.00±0.08)、(0.26±0.05)],Livin mRNA(2.21±0.53)及蛋白水平(0.80±0.23)均高于正常淋巴组织[(1.01±0.07)、(0.33±0.09)],差异有统计学意义(P<0.05)。随着Ann Arbor分期增加,国际预后指数评分升高,ECOG评分升高,伴随骨髓侵犯、中枢神经侵犯、淋巴结转移,PCNA、Livin的mRNA水平均呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。PCNA、Livin mRNA水平与Ann Arbor分期、骨髓侵犯、中枢神经侵犯、国际预后指数评分、ECOG评分、淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。PCNA高表达者1年生存率[35.6%(16/45)]低于低表达者[82.9%(34/41)],Livin高表达者1年生存率[40.9%(18/44)]低于低表达者[71.4%(30/42)],差异有统计学意义(P<0.05)。Ann Arbor分期增加、淋巴结转移、PCNA mRNA及Livin mRNA水平升高为预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论PCNA、Livin表达水平升高与DLBCL患者临床病理参数密切相关,并可能作为评�; 刘冰王舒杨莹陈宛丽刘宁洒; 关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤增殖细胞核抗原 LIVIN 临床病理参数

尖锐湿疣患者皮损组织中杆状病毒凋亡抑制蛋白5、胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9表达及其临床意义被引量：1: 2023年; 目的通过检测尖锐湿疣患者皮损组织中杆状病毒凋亡抑制蛋白5(BIRC5)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(CASP9)表达变化,分析其临床意义。方法选取2018年1月至2021年10月杭州市余杭区第二人民医院诊治的110例尖锐湿疣患者设为尖锐湿疣组,治疗后观察3个月,其中有39例复发(复发组)、71例未复发(未复发组)。对照组(n=80)为行外阴整形术的32例女性及行包皮环切术的48例男性,皆于术中留取正常组织。比较各组BIRC5、CASP9表达水平,并分析BIRC5、CASP9表达与尖锐湿疣患者临床病理参数的关系。采用受试者工作特征曲线评估BIRC5、CASP9对治疗后复发的诊断价值。结果尖锐湿疣组皮损组织BIRC5表达水平高于对照组,CASP9表达水平低于对照组(P<0.05)。人乳头瘤病毒混合感染、疣体团体直径≥10mm、病程≥3个月的尖锐湿疣患者BIRC5表达水平较高,CASP9表达水平较低(P<0.05)。复发组BIRC5表达水平高于未复发组,CASP9表达水平低于未复发组(P<0.05)。BIRC5联合CASP9诊断复发的曲线下面积为0.966。结论 BIRC5、CASP9在尖锐湿疣患者皮损组织中异常表达,复发患者BIRC5表达水平高于未复发患者,CASP9表达水平低于未复发患者,BIRC5联合CASP9对治疗后复发有一定诊断价值,并可能参与尖锐湿疣的发生、发展过程。; 朱雁洁车程婷喻苏婷; 关键词：尖锐湿疣半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9 皮损组织

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