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胃癌组织中凋亡 抑制基因 Survivin和MMP-2蛋白表达情况及其与Hp感染的关系 2025年 目的探讨胃癌组织中凋亡 抑制基因 [基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Survivin]蛋白表达情况及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法以本院2020年5月—2022年5月收治的行胃癌根治性切除手术的90例胃癌患者作为研究对象,回顾性分析所选患者临床资料,收集其胃癌组织及癌旁组织。比较胃癌组织和癌旁组织survivin、MMP-2蛋白表达情况及Hp感染情况、胃癌组织survivin、MMP-2阳性表达情况及临床病理特征;胃癌患者组织survivin、MMP-2表达与Hp感染的相关性采用Pearman法分析;组织中survivin、MMP-2表达单独及联合检测对胃癌且Hp阳性的诊断价值采用受试者工作特征曲线(ROC)分析。结果胃癌组织中survivin、MMP-2阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05);胃癌组织中Hp感染阳性多于癌旁组织的Hp感染阳性(P<0.05)。Survivin、MMP-2在胃癌组织Hp阳性中的表达阳性率明显高于Hp阴性(P<0.05)。胃癌患者TNM分期中,Ⅲ~Ⅳ的survivin、MMP-2阳性表达率较Ⅰ~Ⅱ明显增高(P<0.05);分化程度中,低分化的survivin、MMP-2阳性表达率较中高分化明显增高(P<0.05);浸润深度中,侵犯浆膜的survivin、MMP-2阳性表达率较未侵犯浆膜明显增高(P<0.05);有淋巴结转移的survivin、MMP-2阳性表达率较无淋巴结转移明显增高(P<0.05)。Pearman相关性分析结果显示,胃癌患者组织survivin、MMP-2表达与Hp感染呈正相关(r=0.427;0.484,P<0.05)。组织survivin、MMP-2表达单独及联合检测诊断胃癌的AUC分别为0.667、0.639、0.879。联合诊断的AUC高于各项单独检测,且联合检测的敏感度和特异度为84.40%,78.90%。结论胃癌患者组织Survivin、MMP-2呈高表达,且Survivin、MMP-2表达可能与肿瘤分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移密切相关;Hp感染与胃癌组织Survivin、MMP-2阳性表达情况呈正相关;联合检测组织Survivin、MMP-2表达有助于评估胃癌且Hp阳性患者病情。 唐悦 葛晓明 诸锡奇 单廷关键词:胃癌 凋亡 基质金属蛋白酶-2 SURVIVIN Hp感染与胃癌组织凋亡 抑制基因 Survivin、MMP-2的表达及其关联性 2024年 目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌组织凋亡 抑制基因 存活素(Survivin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达及其两者的关联性。方法 选取120例胃癌患者为研究对象,采用免疫组化染色法检测癌组织及癌旁组织中Survivin、MMP-2表达,分析其与临床病理特征关系;并检测Hp阳性情况,对比不同感染情况胃癌患者的病理特征及组织凋亡 抑制基因 Survivin、MMP-2表达,采用Spearman分析Hp感染与Survivin、MMP-2表达的关系。结果 Survivin、MMP-2在胃癌组织中的阳性表达率为76.67%、73.33%,均高于癌旁组织的16.67%和13.33%(P<0.05)。Survivin、MMP-2表达与TNM分期、肿瘤分化程度、肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05);与年龄、性别、肿瘤直径无关(P>0.05)。Hp阳性65例,阴性55例。Hp阳性组患者肿瘤分化程度为低-中分化、肿瘤浸润深度及淋巴结转移发生率均高于Hp阴性组(P<0.05),2组年龄、性别、TNM分期、肿瘤直径比较无差异(P>0.05)。Hp阳性组胃癌组织中Survivin、MMP-2阳性表达率为87.69%、83.08%,均高于Hp阴性组的63.64%和61.82%(P<0.05)。Spearman相关分析显示,Hp感染与Survivin、MMP-2表达呈正相关性(γ=0.357、0.349,P<0.05)。结论 Survivin、MMP-2表达均与胃癌发生有关,且Hp感染能够增加胃癌组织凋亡 抑制基因 Survivin、MMP-2表达。 陈莉莎 吕晓龙 张亚丽关键词:胃癌 存活素 基质金属蛋白酶-2 Hp感染对胃癌组织中凋亡 抑制基因 Survivin和MMP-2蛋白表达的影响 被引量:3 2023年 目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对胃癌组织中凋亡 抑制基因 Survivin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达的影响。方法选取2019年6月-2022年6月海口市第四人民医院收治的65例胃癌患者设为胃癌组,另选取139例胃癌前病变患者设为胃癌前病变组(胃黏膜不典型增生66例,胃黏膜肠上皮化生73例),并选取138例慢性胃炎患者作为对照组(慢性萎缩性胃炎71例,慢性浅表性胃炎67例);检测胃癌组织、胃黏膜组织中凋亡 抑制基因 Survivin、MMP-2蛋白及Hp感染情况,分析Hp感染与胃癌临床特征、凋亡 抑制基因 Survivin、MMP-2蛋白的关系。结果胃癌组凋亡 抑制基因 Survivin、MMP-2蛋白阳性表达率>胃癌前病变组>对照组(P<0.05);对照组Hp阳性率低于胃癌组和胃癌前病变组(P<0.05);Hp阳性患者TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、低分化型、淋巴结转移、凋亡 抑制基因 Survivin阳性、MMP-2蛋白阳性患者占比高于Hp阴性患者;高分化型占比低于Hp阴性患者(P<0.05);Hp感染与胃癌患者TNM分期、淋巴结转移、凋亡 抑制基因 Survivin阳性表达、MMP-2蛋白阳性表达呈正相关(P<0.05),与分化程度呈负相关(P<0.05)。结论胃癌组织中凋亡 抑制基因 Survivin和MMP-2蛋白均呈高表达,Hp感染可能通过调控凋亡 抑制基因 Survivin阳性、MMP-2蛋白表达参与胃癌发生发展。 冯玉 冯南 郭义锦 林亚发 张钦关键词:胃癌 SURVIVIN基因 基质金属蛋白酶2 胃癌组织凋亡 抑制基因 Survivin和MMP-2蛋白表达及其与Hp感染的关系 被引量:4 2023年 目的探讨胃癌组织凋亡 抑制基因 存活素(Survivin)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法选取2019年6月-2022年6月海口市第四人民医院收治的65例胃癌患者为胃癌组,139例胃癌前病变患者为胃癌前病变组,138例慢性胃炎患者为对照组.取患者胃癌组织标本或胃黏膜组织标本,检测Survivin、MMP-2蛋白表达及Hp感染情况.统计胃癌患者不同临床特征和Hp感染Survivin、MMP-2蛋白表达情况,采用Spearman相关系数法分析Survivin、MMP-2蛋白与Hp感染的相关性.结果胃癌组、胃癌前病变组、对照组Survivin、MMP-2蛋白阳性表达率呈逐渐降低趋势(P<0.05);胃癌组、胃癌前病变组Hp阳性率高于对照组(P<0.05);TNM分期为Ⅲ、Ⅳ期,分化程度为低分化型,有淋巴结转移患者胃癌组织Sur-vivin、MMP-2蛋白阳性表达率较高(P<0.05);Hp阳性组胃癌组织凋亡 抑制基因 Survivin、MMP-2蛋白阳性表达率分别为79.07%、84.21%,均高于Hp阴性组(P<0.05);Spearman相关性分析结果显示,凋亡 抑制基因 Survivin、MMP-2蛋白与Hp感染呈正相关(P<0.05).结论胃癌组织凋亡 抑制基因 Survivin和MMP-2蛋白均呈高表达,且表达均与Hp感染及胃黏膜癌变发生、发展密切相关. 冯玉 冯南 郭义锦 林亚发 张钦关键词:凋亡抑制基因 存活素 基质金属蛋白酶2 杆状病毒凋亡 抑制基因 IAP1促进家蚕CyclinB的核内积累 2022年 【目的】家蚕核型多角体病毒(Bombyx mori nucleopolyhedrovirus,BmNPV)是生产上危害最严重的病原之一。BmNPV感染Bm N-SWU1细胞将细胞周期阻滞于G2/M期。CyclinB是调控细胞周期G2期向M期转换的重要细胞周期蛋白。因此,研究BmNPV感染后CyclinB变化对解析病毒调控细胞周期的机制具有重要意义,同时探究这个过程中与CyclinB互作的病毒蛋白,可为构建家蚕转基因 品系提供分子靶标。【方法】q RT-PCR检测BmNPV感染后BmCyclinB的表达变化;免疫荧光观察病毒感染前后BmCyclinB的定位变化,通过细胞质细胞核蛋白分离实验验证。免疫共沉淀钓取与BmCyclinB互作的病毒蛋白。BmNPV感染期间敲除BmNPV IAP1观察BmCyclinB的入核比例。【结果】BmNPV感染后BmCyclinB转录水平下调。BmNPV感染前BmCyclinB主要定位于细胞质,而感染后主要定位于细胞核。BmNPV感染Bm N-SWU1细胞后促进BmCyclinB在核内积累。共钓取了7个与BmCyclinB互作的病毒蛋白,免疫共沉淀和细胞共定位证明BmNPV IAP1与BmCyclinB之间存在相互作用。敲除BmNPV IAP1后BmCyclinB进入细胞核的数量显著减少。【结论】BmNPV IAP1可通过与BmCyclinB互作,促进BmCyclinB在核内积累。 肖苗 董战旗 肖琴 胡志刚 王杰 陈鹏 潘敏慧关键词:家蚕 家蚕核型多角体病毒 细胞周期 寻常疣患者应用贴麻后火针剥除术对凋亡 抑制基因 Livin及细胞增殖相关基因 表达的影响 被引量:7 2021年 目的探究寻常疣患者应用贴麻后火针剥除术对凋亡 抑制基因 Livin及细胞增殖相关基因 表达的影响。方法便利抽样法选取符合要求的450例寻常疣患者,按随机数余数法分为A(贴麻后火针剥除术)、B(火针治疗)、C(液氮冷冻治疗)三组,每组150例,比较三组疗效;采用视觉模拟评分(VAS)评估三组治疗期间、治疗1 h、治疗3 h自觉疼痛程度的差别;治疗前后均留取寻常疣皮损组织,匀浆后测定凋亡 抑制基因 Livin、Survivin、XIAP及细胞增殖相关基因 Cyclin D1、p16INK4、CDK6、E2F的变化;采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡 数目;并检测治疗前后巨噬细胞细胞炎症蛋白3α(MIP-3α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1α(IL-1α)等促炎因子的变化;观察治疗不良反应发生情况。结果有效率对比:A组(96.67%)>B组(90.00%)>C组(79.33%),差异有统计学意义(P<0.05);A组疣体完全清除时间[(8.61±1.23)周]短于B、C组[(9.78±0.52)周、(10.63±0.41)周],B组又短于C组(P<0.05);A、C组治疗不同时间VAS评分相近,均低于B组(P<0.05);治疗8周,三组Livin、Survivin、XIAP、Cyclin D1、p16INK4、CDK6、E2F、MIP-3α、TNF-α、IL-1α均较同组治疗前降低(P<0.05),A组Livin、Survivin、XIAP、Cyclin D1、p16INK4、CDK6、E2F、MIP-3α、TNF-α、IL-1α基因 相对表达量低于B、C组(P<0.05),B组又低于C组(P<0.05);A组细胞凋亡 数目[(66.71±10.26)%、]高于B、C组[(56.52±6.79)%、(50.01±5.79)%],B组又高于C组(P<0.05);A组不良反应发生率(4.67%)低于B组(12.67%)(P<0.05)。结论贴麻后火针剥除术可通过抑制 寻常疣患者皮损组织凋亡 抑制基因 及细胞增殖基因 表达,促进细胞凋亡 ,抑制 角质形成细胞增殖,控制疣体增生及局部炎症反应,优化疗效,减轻患者疼痛感,安全可行。 王莹 徐俊涛 王丽 王刚 李天举 赵巍 方玉甫关键词:寻常疣 凋亡抑制基因 细胞增殖 多药耐药基因 1、DNA拓扑异构酶Ⅱ、第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因 、凋亡 抑制基因 对上皮性卵巢癌患者化疗效果及预后的预测价值 被引量:5 2021年 目的探讨多药耐药基因 1(multidrug resistance gene-1,MDR1)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(DNA topoisomeraseⅡ,TOPOⅡ)、第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因 (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、凋亡 抑制基因 (inhibitors of apoptosis proteins,Livin)对上皮性卵巢癌患者化疗效果和预后的预测价值。方法选取2018年5月至2019年9月在河北省唐山市妇幼保健院进行卵巢癌全面分期手术后的上皮性卵巢癌患者78例,均采用FOLFOX方案进行化疗,2个疗程后有效者继续用FOLFOX化疗方案,无效者改用FOLFIRI化疗方案。采用免疫组织化学法检测MDR1、TOPOⅡ、PTEN、Livin的表达,观察其与上皮性卵巢癌患者化疗效果及预后的关系。结果78例患者中,MDR1阴性9例,阳性69例;TOPOⅡ阴性3例,阳性75例;PTEN阴性62例,阳性16例;Livin阴性34例,阳性44例。Spearman相关性分析显示,TOPOⅡ与MDR1的表达呈正相关(r=0.345,P=0.002),Livin与MDR1、PTEN的表达均呈正相关(r=0.411、0.383,P=0.000、0.001),其余各指标的表达无显著相关性(P>0.05)。MDR1、TOPOⅡ、Livin阳性患者化疗有效率高于阴性患者,PTEN阴性患者化疗有效率高于阳性患者,差异均有显著性(P<0.05)。有62例化疗敏感患者,16例耐药患者。MDR1、TOPOⅡ、PTEN、Livin在化疗敏感及化疗耐药患者中的阳性表达率差异无显著性(P>0.05)。Cox回归生存分析结果显示,MDR1、TOPOⅡ、PTEN、Livin表达情况及病理分期、治疗方案是影响上皮性卵巢癌患者总生存期和无病生存期的独立因素(P<0.05)。结论MDR1、TOPOⅡ、PTEN、Livin在上皮性卵巢癌发生发展过程中起协同或拮抗作用,可作为预测其化疗效果和预后的指标。 刘芳 李正伟 杨利华 王雪梅 宋玉芳关键词:上皮性卵巢癌 耐药相关基因 预后 MEKK3与宫颈癌患者凋亡 抑制基因 bcl-2表达的相关性研究 被引量:4 2020年 目的研究有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶3(mitogen-activated protein kinase kinase kinase 3,MEKK3)与宫颈癌患者凋亡 抑制基因 B淋巴细胞瘤-2基因 (B lymphocytoma-2 gene,bcl-2)表达的相关性。方法选取2017年1月至2018年12月收治的宫颈癌患者30例,取所有宫颈癌患者手术切除癌组织及癌旁组织标本,行免疫组化染色,检测宫颈癌癌组织及癌旁组织中MEKK3、bcl-2的表达,并分析MEKK3、bcl-2与宫颈癌患者临床病理特征的关系,采用Pearson分析MEKK3、bcl-2之间的相关性。结果宫颈癌癌组织中MEKK3、bcl-2阳性表达率均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。MEKK3、bcl-2与宫颈癌患者年龄、组织学类型无关,差异无统计学意义(P>0.05);MEKK3、bcl-2与宫颈癌患者FIGO分期、肌层浸润、淋巴结转移、分化程度有关,MEKK3、bcl-2在Ⅲ+Ⅳ期、肌层浸润>1/2、有淋巴结转移、中-高分化的宫颈癌患者中阳性表达率高于在Ⅰ期、Ⅱ期、肌层浸润≤1/2、无淋巴结转移、低分化的宫颈癌患者中阳性表达率,差异有统计学意义(P<0.05)。MEKK3、bcl-2之间呈现正相关(r=0.521,P=0.003)。结论MEKK3在宫颈癌中呈现高表达,且与凋亡 抑制基因 bcl-2之间具有一定的相关性,两者在宫颈癌的发生发展中具有协同作用。 蒋丹 舒楚强 龚颖萍关键词:宫颈癌 凋亡 抑制基因 Livin在鼻咽癌中的表达及与预后的关系被引量:1 2019年 目的探讨凋亡 抑制基因 Livin在鼻咽癌组织中的表达情况,分析其与鼻咽癌患者预后的相关性。方法选取南充市中心医院耳鼻喉科28例鼻咽癌患者的活检组织设为观察组,20例慢性鼻咽炎患者的鼻咽黏膜组织设为对照组,应用免疫组化技术SP法检测两组凋亡 抑制基因 Livin表达情况,并分析鼻咽癌组织中Livin表达水平与病理特征的关系,同时采用Cox回归模型分析影响患者预后的因素。结果观察组中Livin阳性表达率较对照组高(χ~2=6.700,P=0.010);鼻咽癌组织中Livin阳性表达率与T分期、N分期、临床分期、颈部淋巴结转移、远处转移有显著性差异(P<0.05);Livin阳性表达患者的1年生存率较Livin阴性表达者明显降低(χ~2=4.421,P=0.035),且经Cox回归模型分析发现,Livin表达、临床分期、N分期、远处转移是影响鼻咽癌患者1年生存率的独立危险因素。结论凋亡 抑制基因 Livin在鼻咽癌组织中呈高表达,其表达情况与鼻咽癌患者的预后密切相关,其有望成为评估鼻咽癌患者预后的分子标志物。 冯俊 马鹏 李丽 杨久梅 李志勇关键词:鼻咽癌 凋亡抑制基因LIVIN 病理特征 预后 应用紫杉醇治疗乳腺癌术后患者外周血中凋亡 抑制基因 Survivin及血清CA15-3、HER-2水平变化 被引量:1 2018年 目的探讨应用紫杉醇治疗乳腺癌术后患者外周血中凋亡 抑制基因 Survivin mRNA及血清CA15-3、HER-2表达水平的变化及辅助化疗的意义。方法收集2016年1月至2016年12月进本院接受乳腺癌切除术的患者60例及健康体检者30例,将乳腺癌患者术后随机分为化疗组(30例)和非化疗组(30例)。比较健康体检者及乳腺癌患者术前外周血中CA15-3、HER-2的表达水平,化疗组和非化疗组外周血中凋亡 抑制基因 Survivin mRNA、CA15-3、HER-2在术前1 d和术后120 d的表达水平。结果健康者及乳癌患者外周血中CA15-3、HER-2表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。术前,化疗组及非化疗组外周血中凋亡 抑制基因 Survivin、CA15-3、HER-2表达水平差异无统计学意义(P>0. 05),术后,凋亡 抑制基因 Survivin表达水平与术前相比显著降低(P<0. 05),化疗组降低幅度更明显(P<0.05),CA15-3表达水平较术前显著降低(P<0.05),HER-2表达水平较术前下降,且化疗组下降更显著(P<0.05)。结论乳腺癌辅助化疗术后降低凋亡 抑制基因 Survivin、HER-2表达水平,提示应用紫杉醇辅助治疗乳腺癌术后具有一定的效果。外周血凋亡 抑制基因 Survivin及血清CA15-3、HER-2表达水平在一定程度上反映了患者的预后情况。 张庚 陈锦霞 张彦收关键词:乳腺癌 紫杉醇治疗 凋亡抑制基因SURVIVIN CA15-3 HER-2
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