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盐地碱蓬对糖尿病肾脏病大鼠肾脏巨噬细胞凋亡抑制因子及巨噬细胞极化的调控作用: 2024年; 目的探讨盐地碱蓬对糖尿病肾脏病(DKD)模型大鼠肾脏巨噬细胞凋亡抑制因子(AIM)及巨噬细胞极化的调控作用。方法采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立DKD大鼠模型,将其按随机数字表法分为模型组、二甲双胍组和盐地碱蓬高、中、低剂量组,另设正常组,每组8只。二甲双胍组灌胃二甲双胍溶液85.71 mg/kg,盐地碱蓬高、中、低剂量组灌胃盐地碱蓬混悬液3.08、1.54、0.77 g/kg(生药量),正常组和模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续灌胃12周。检测空腹血糖(FBG)、糖耐量(OGTT),并计算曲线下面积;检测血清HbA1c、糖化血清蛋白(GSP)水平;检测血清BUN、SCr及24 h尿蛋白定量(24 hUP);HE染色观察肾脏病理形态;Masson、PAS染色观察肾组织纤维化;Western blot法检测肾组织AIM、CD206、CD86、TNF-α、IL-10蛋白表达;免疫荧光检测肾组织中AIM、甘露糖受体(CD206)、白细胞分化抗原86(CD86)蛋白平均光密度值。结果与模型组比较,盐地碱蓬各剂量组FBG、OGTT曲线下面积、HbA1c、GSP水平降低(P<0.01);肾组织AIM、CD206、IL-10蛋白表达上调(P<0.01或P<0.05),CD86、TNF-α蛋白表达下调(P<0.01或P<0.05),HE、Masson、PAS染色结果显示,与模型组比较,盐地碱蓬各剂量组大鼠肾脏微血管变化及肾脏纤维化情况均得到改善。结论盐地碱蓬可调控AIM、促进M2型巨噬细胞极化、改善巨噬细胞炎症微环境,调节DKD大鼠糖脂代谢、改善肾脏病理损伤。; 张帆田春雨王景存喇孝瑾朱亮常宏张碧溦李继安; 关键词：巨噬细胞盐地碱蓬糖尿病肾脏病凋亡抑制因子

X连锁凋亡抑制因子缺乏症在噬血细胞性淋巴组织细胞增生症中的研究进展: 2023年; 噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH)是一种全身炎症反应综合征,X连锁凋亡抑制因子(X-linked inhibitor of apoptosis,XIAP)缺乏症是一种先天免疫缺陷病,常合并HLH,对EB病毒的易感性增加,多在儿童期发病。目前认为发生HLH的机制是XIAP缺乏导致了固有免疫功能缺陷、细胞凋亡增加以及NLRP3炎症小体过度激活,共同导致了病原体的清除障碍及细胞因子的过度释放。XIAP缺乏症患者中HLH的病程一般较轻,病死率较低,但经常复发。除HLH外,该病还可同时合并一些自身炎症性疾病的表现。造血干细胞移植是唯一可以治愈的方法,减低强度的预处理效果较好。一些新型靶向药物如IFN-γ单克隆抗体、IL-18及IL-6等拮抗剂也许有效,但尚需更多的研究来证实。; 王雯倩(综述)王天有张蕊(审校); 关键词：儿童噬血细胞性淋巴组织细胞增生症

一种以巨噬细胞凋亡抑制因子为靶点的全人源拮抗抗体及其应用: 本发明属于基因工程和蛋白质工程技术领域，具体涉及一种以巨噬细胞凋亡抑制因子为靶点的全人源拮抗抗体及其应用。本发明从人scFv噬菌体抗体库筛选以巨噬细胞凋亡抑制因子（AIM）为靶点的全人源拮抗抗体，并分别测定其核苷酸序列以...; 王建光秦杨吴淦金胜威杨新宇

肝癌调控细胞凋亡抑制因子1的表达及其对细胞增殖和凋亡的影响被引量：2: 2022年; 目的探究TP53调控细胞凋亡抑制因子1(TRIAP1)对肝癌细胞Huh7和HepG2增殖和侵袭能力的影响。方法本研究首先使用TCGA数据库分析肿瘤组织和正常组织中TRIAP1的表达差异,分析TRIAP1表达与肝癌病人预后的相关性。通过在肝癌细胞Huh7和HepG2中转染siRNA及siControl构建敲低TRIAP1的细胞系,Western blot验证转染TRIAP1 siRNA的敲低效率及其他相关蛋白水平。Capase3/7活性细胞凋亡试剂盒、Annex inV/PI法检测在肝癌细胞中敲低TRIAP1对肝癌细胞凋亡的影响,CCK8检测TRIAP1对肝癌细胞增殖的影响。结果TCGA数据库分析显示,肝癌细胞中TRIAP1表达上调,且与肝癌病人预后呈负相关。在肝癌细胞Huh7和HepG2中敲低TRIAP1实验组TRIAP1的表达比对照组表达明显下降,敲低TRIAP1后实验组中p21在mRNA和蛋白表达水平均出现上调,敲低TRIAP1实验组的增殖能力显著下降,而凋亡细胞数量明显增加。结论TRIAP1在肝癌细胞中表达上调,负调控细胞周期相关基因p21的表达调节肿瘤细胞周期,抑制TRIAP1可显著上调p21,抑制肝癌细胞增殖能力,促进肝癌细胞凋亡进程。; 杨刚杨刚王冠李芸李芸雷蓉; 关键词：肝癌 P53 P21

凋亡抑制因子5促进干细胞修复早期股骨头坏死的研究: 2022年; 目的探讨凋亡抑制因子5(BIRC5)能否促进骨髓间充质干细胞(BMSCs)对早期激素性股骨头坏死(SONFH)的修复。方法采用SD大鼠分离培养BMSCs,BIRC5慢病毒转染BMSCs,完全随机分3组:空白对照、阴性病毒、BIRC5转染;采用BMSCs与异种脱抗原松质骨(XACB)构建组织工程骨移植治疗早期SONFH,实验完全随机分五组:单纯钻孔减压、XACB、XACB/BMSCs、XACB/BMSCs/绿色荧光蛋白(Lv-GFP)、XACB/BMSCs/Lv-BIRC5/GFP。小动物成像仪检测BMSCs存活情况;术后4、8、12周,微型CT(Micro-CT)评估骨坏死修复效果;采用单因素方差分析(ANOVA)分析数据。结果BIRC5转染组的BIRC5 mRNA相对表达量高于阴性病毒组及空白对照组(7.623±0.127比3.367±0.135比3.227±0.156,F=957.483,P<0.05),BIRC5转染组的BIRC5蛋白相对表达量高于阴性病毒组及空白对照组(1.263±0.038比0.393±0.015比0.417±0.031,F=850.551,P<0.05)。XACB具有良好的生物相容性,BMSCs可在XACB表面正常生长。术后第3天,XACB/BMSCs/Lv-BIRC5/GFP组荧光强度值高于XACB/BMSCs/Lv-GFP组及XACB/BMSCs组(0.874±0.066比0.536±0.054比0.557±0.081,F=23.234,P<0.05)。在术后12周时,XACB/BMSCs/Lv-BIRC5/GFP组骨小梁数目高于XACB/BMSCs/Lv-GFP组及XACB/BMSCs组[(3.873±0.176)/mm比(2.763±0.140)/mm比(2.775±0.184)/mm,F=294.717,P<0.05],XACB/BMSCs/Lv-BIRC5/GFP组骨小梁结构完整,可见成熟骨组织散在分布,骨坏死区完全修复。结论BIRC5可促进BMSCs在坏死区的存活,增强BMSCs对早期SONFH的修复。; 谢志鸿张飞彭吾训王涛颜杨林王川邱汗柯; 关键词：股骨头坏死骨髓间充质干细胞

活血解毒润燥方对干燥综合征小鼠颌下腺细胞凋亡抑制因子Survivin表达的影响被引量：11: 2021年; 目的:以干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺细胞凋亡抑制因子(Survivin)的表达为靶点,探讨活血解毒润燥方对SS模型小鼠颌下腺组织形态、细胞凋亡、腺体功能的影响及其干预机制。方法:实验选取雌性BALB/c57小鼠为正常组,自发性雌性非肥胖型糖尿病(NOD/Ltj)小鼠为SS模型并随机分为模型组、白芍总苷胶囊组(0.234 g·kg^(-1))和活血解毒润燥方低、中、高剂量(15.6,31.2,62.4 g·kg^(-1))组,每组15只。药物干预8周后,观察各组小鼠颌下腺形态、功能和凋亡抑制因子Survivin表达的改变,分别采用免疫组化法(IHC),蛋白免疫印迹法(Western blot),逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞凋亡抑制因子Survivin蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠唾液流量及颌下腺指数均显著降低(P<0.01),颌下腺组织病理学评分显著升高(P<0.01),Western blot结果显示,Survivin蛋白表达明显降低(P<0.05),IHC结果显示,Survivin表达显著降低(P<0.01),RT-PCR结果显示,Survivin mRNA表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,活血解毒润燥方各剂量组和白芍总苷胶囊组小鼠唾液流量及颌下腺指数均明显增高(P<0.05),颌下腺组织病理学评分明显降低(P<0.05),IHC结果显示,Survivin表达显著升高(P<0.01),Western blot和RT-PCR结果显示,活血解毒润燥方高剂量组与白芍总苷胶囊组Survivin蛋白及mRNA表达均明显升高(P<0.05)。结论:活血解毒润燥方可以改善SS模型小鼠颌下腺腺泡的分泌功能,提高其颌下腺指数,增加SS模型鼠的唾液分泌量;其作用机制与上调SS模型鼠颌下腺细胞凋亡抑制因子Survivin的表达水平有关。; 李方凯朱跃兰侯秀娟张玉婷谷新怡王海波沈潜; 关键词：颌下腺细胞凋亡

三结构域蛋白2细胞因子诱导的凋亡抑制因子1蛋白表达与结肠癌患者临床病理参数及预后的相关性分析: 2021年; 结肠癌是临床上常见的恶性肿瘤,其发病因素较多,如高脂肪、高蛋白、家族病史等,多采用手术治疗,术后进行化学治疗等[1]。但是术后常发生肝转移、复发等,因而对其病理参数、预后情况研究具有一定的参考价值。近年来发现抑制癌症基因在结肠癌的发生、发展过程中起着重要作用,目前已经被证实的抑癌基因研究相对较少,但通过研究基因分子可发现针对性的药物治疗方法[2]。本研究旨在分析三结构域蛋白2(tripartite motif-containing protein 2,TRIM2)、细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(cytokine induced apoptosis inhibitor 1,CIAPIN1)蛋白表达与结肠癌患者临床病理参数及预后的相关性,现报告如下。; 李恒; 关键词：结肠癌患者临床病理参数药物治疗方法家族病史凋亡抑制因子

一种以巨噬细胞凋亡抑制因子为靶点的全人源拮抗抗体及其应用: 本发明属于基因工程和蛋白质工程技术领域，具体涉及一种以巨噬细胞凋亡抑制因子为靶点的全人源拮抗抗体及其应用。本发明从人scFv噬菌体抗体库筛选以巨噬细胞凋亡抑制因子（AIM）为靶点的全人源拮抗抗体，并分别测定其核苷酸序列以...; 王建光秦杨吴淦金胜威杨新宇

补精益视片对大鼠慢性高眼压模型视网膜神经节细胞NGF/AKT/CREB信号通路相关凋亡抑制因子的影响被引量：7: 2021年; 目的:观察补肾活血中药补精益视片对慢性高眼压(EIOP)模型视网膜神经节细胞(RGCs)NGF/AKT/CREB信号通路的干预作用及其机制。方法:采用Shareef-Sharma法建立大鼠EIOP模型,60只大鼠随机分为对照组、模型组、给药组,每组20只。分别于造模后及治疗后观察视网膜形态结构、测量视网膜厚度及RGCs数量、检测NGF、AKT、CREB蛋白表达,并定期监测大鼠IOP。结果:造模后,模型组IOP较造模前显著升高,治疗后仍维持在较高水平(P<0.01),与同期模型组及本组造模后比较,给药组治疗后IOP显著降低(P<0.05,P<0.01);造模后,模型组视网膜结构出现明显破坏,水肿增厚,RGCs数量较对照组减少(P<0.05),治疗后,模型组视网膜内外核层排列明显疏松,RGCs排列不规则,多呈空泡样,并较同期对照组及造模后模型组明显变薄,RGCs数量显著减少(P<0.05),而给药组视网膜结构大致正常,与同期模型组比较,视网膜增厚,RGCs数量显著增多(P<0.05);造模后,模型组NGF、AKT及CREB蛋白表达较对照组显著降低,且在治疗后进一步降低(P<0.05),给药组治疗后NGF、AKT及CREB蛋白表达量较同期模型组显著升高(P<0.05)。结论:补肾活血中药补精益视片可轻度降低慢性EIOP大鼠IOP、抑制RGCs数量减少,增加视网膜厚度、改善视网膜病理形态结构,其保护机制可能与促进RGCs NGF/AKT/CREB信号通路中凋亡抑制因子NGF、AKT、CREB蛋白表达相关。; 刘红佶张静李翔代艳; 关键词：慢性高眼压视网膜神经节细胞

足细胞及巨噬细胞凋亡抑制因子与IgA肾病病理的相关性研究: 目的：　　近年来对IgA肾病的探究越来越多，但其发生、发展机制等仍在探索阶段，本研究为探究IgA肾病患者足细胞、巨噬细胞凋亡抑制因子（apoptosis inhibitors of macrophage，AIM）、TGF...; 鲍文璟; 关键词：足细胞转化生长因子-Β1

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