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基于miRNA-126调控VEGF/Akt/eNOS探讨解毒活血方促进大鼠损伤血管再内皮化的作用机制: 研究目的:支架内再狭窄是目前临床上亟待解决的难点问题,恢复血管内皮结构和功能的完整性对于防治经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄具有重要意义。miRNA-126在血管内皮细胞中具有特异性表达,可调节血管发育的各个阶段、新血管生...; 谢光美; 关键词：解毒活血方再内皮化

尼可地尔对大鼠颈总动脉球囊拉伤模型损伤血管再内皮化的影响: 2024年; 目的研究尼可地尔对大鼠颈总动脉球囊拉伤模型损伤血管再内皮化的影响。方法将18只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组,分别为假手术组、对照组、实验组,每组6只,对照组和实验组行颈总动脉球囊拉伤,假手术组仅分离颈总动脉,术后对照组给予0.9%氯化钠溶液(0.5 mL/100 g),每日1次;实验组和假手术组给予尼可地尔(2 mg/100 g)灌胃,每日1次,连续14 d,取大鼠颈总动脉血管标本。伊文氏蓝染色观察各组血管内膜损伤面积及血管再内皮化的情况,HE染色观察各组血管内膜增生及管腔狭窄程度。结果假手术组血管内膜光滑,内皮层完整,血管内膜未见增生。对照组球囊损伤14 d后内膜增生明显,新生内膜面积显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组球囊损伤14 d后新生内膜面积显著低于对照组,损伤血管再内皮化区域占比显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论尼可地尔可能抑制大鼠颈总动脉球囊拉伤后的内膜增生,促进损伤血管再内皮化。; 王宁远赖图雅王鑫焱李慧颖王威; 关键词：再内皮化尼可地尔新生内膜增生

间充质干细胞源性外泌体转运miR--215b--5p至内皮细胞通过抑制DLL4促进再内皮化: 杜世昌

PCI后损伤血管再内皮化的机制与治疗研究进展: 2024年; 晚期支架内血栓形成是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后主要的并发症,严重影响了冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的预后,带来不可逆转的危害。PCI后损伤血管再内皮化可减少晚期支架内血栓的形成,再内皮化的机制主要包括内皮细胞黏附和增殖的调控、平滑肌细胞黏附和增殖的调控、血小板黏附聚集和活化以及纤维蛋白原的吸附。对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血管损伤再内皮化机制的研究,可为损伤后血管重塑提供新的思路和治疗靶点,有利于提升PCI患者的预后。现就PCI后损伤血管再内皮化的相关机制和治疗进行综述。; 刘玉莹杨斌; 关键词：经皮冠状动脉介入治疗 RNA结合蛋白药物洗脱支架

适配子修饰去细胞瓣支架促进再内皮化: 目的:将特异性捕获内皮祖细胞的适配子固定在去细胞瓣支架表面加速再内皮化。方法:制备3组组织工程瓣膜支架:去细胞瓣组、适配子固定的去细胞瓣组(适配子组)、戊二醛交联的去细胞瓣组(戊二醛组)。用流式细胞术检测适配子与内皮祖细...; 陈雪; 关键词：内皮祖细胞适配子去细胞瓣再内皮化

解毒活血方促进大鼠胸主动脉球囊损伤后血管再内皮化的机制研究: 研究目的：　　经皮冠状动脉介入治疗面临支架内再狭窄这一挑战。中医学认为毒瘀互结是支架内再狭窄的主要病机之一，解毒活血法是抑制支架内再狭窄的主要治则。内皮损伤是支架内再狭窄的触发环节，也是毒瘀形成的病理基础。因此，本研究旨...; 刘智明; 关键词：支架内再狭窄解毒活血方再内皮化中药药理

丹皮酚通过c-Myc/VEGFR2信号通路调节小鼠血管损伤后再内皮化的作用及机理: 目的血管内皮细胞组成的内皮是维持血管功能及稳态的基础,因而血管损伤后内皮的修复即再内皮化对于血管功能结构的完整及血管类疾病的防治至关重要。丹皮酚已被证明是中药牡丹皮防治疾病的主要药效成分,但目前尚不明确其是否对内膜损伤后...; 王洋; 关键词：丹皮酚 C-MYC VEGFR2 血管损伤再内皮化

解毒活血方调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1促进大鼠胸主动脉损伤血管再内皮化被引量：1: 2023年; 目的:探讨解毒活血方调节核转录因子(NF)-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶(Caspase)-1介导细胞焦亡促进损伤血管再内皮化的可能机制。方法:通过球囊损伤的方法建立大鼠胸主动脉损伤模型,36只大鼠分为假手术组、模型组、解毒活血方低、中、高剂量组、阿托伐他汀钙片组,在术后28 d采集主动脉损伤段,苏木素-伊红(HE)染色观察血管结构形态学变化、伊文思蓝染色观察血管再内皮化情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中炎症相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)及内皮相关因子一氧化氮(NO)的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测血管组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、NF-κB p65、磷酸化(p-)NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1的表达。结果:模型组血管内膜增厚,组织血管壁平滑肌细胞增生且排列紊乱,组织可见明显炎症细胞浸润,管腔面积狭窄,解毒活血方各剂量组和阿托伐他汀钙片组胸主动脉血管病理损伤均有不同程度改善。球囊损伤后,模型组内皮覆盖率明显下降,解毒活血方高剂量组和阿托伐他汀钙片组再内皮化率明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、ICAM-1、IL-1β含量均显著升高(P<0.01),血清中血管活性因子NO含量均显著下降(P<0.01),血管组织中eNOS蛋白表达显著下降(P<0.01),模型组大鼠细胞焦亡相关通路蛋白NLPR3、Caspase-1和NF-κB p65磷酸化的表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,给药组大鼠血清TNF-α、ICAM-1、IL-1β明显降低(P<0.05,P<0.01),NO明显升高(P<0.05,P<0.01),血管组织中eNOS表达显著升高(P<0.01),各给药组能降低NLRP3、Caspase-1和NF-κB p65磷酸化蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:解毒活血方可以促进球囊损伤血管再内皮化抑制内膜增生,其机制可能与调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1抑制细胞焦亡,抑制内皮细胞炎性损伤有; 刘智明王晓琳周建红程洁谢光美袁建杨雪邹国辉; 关键词：解毒活血方再内皮化

匹伐他汀纳米微球促进损伤血管有效再内皮化的作用研究: 2022年; 目的:探讨匹伐他汀纳米微球修饰内皮祖细胞对损伤血管再内皮化的作用及机制。方法:培养内吞匹伐他汀纳米微球的内皮祖细胞,移植至鼠颈动脉损伤模型,CCK-8检测损伤血管中膜平滑肌细胞增殖情况,1周后伊文思蓝染色观察血管再内皮化,2周后HE染色观察损伤血管新内膜增生。结果:内吞匹伐他汀纳米微球的内皮祖细胞移植后3 d,荧光显微镜可见损伤处内皮祖细胞聚集,其中匹伐他汀纳米微球组内皮祖细胞归巢数高于匹伐他汀单药组(P=0.025)。与匹伐他汀单药组相比较,匹伐他汀纳米微球组可明显抑制损伤血管平滑肌细胞增殖(P=0.013),内皮祖细胞移植可抑制损伤内膜增生,促使局部血管再内皮化,匹伐他汀纳米微球组效果明显(P=0.043、0.024)。结论:匹伐他汀纳米微球可被内皮祖细胞吞噬,更有益于内皮祖细胞归巢至损伤部位,同时可抑制局部平滑肌细胞增殖,有效抑制内膜增生及促血管再内皮化。; 刘焕云谢红梅黄志梅邓梦杨王玉清; 关键词：内皮祖细胞损伤血管再内皮化内膜增生

适配子修饰去细胞瓣支架促进再内皮化: 2022年; 目的研究将适配子固定在去细胞瓣支架表面加速瓣膜再内皮化的作用。方法制备3组主动脉瓣膜支架:去细胞瓣组、适配子固定的去细胞瓣组(适配子组)、戊二醛交联的去细胞瓣组(戊二醛组)。用流式细胞仪检测适配子与内皮祖细胞的结合效率;荧光显微镜检测适配子在去细胞瓣表面的固定;通过混合培养粘附实验检测内皮祖细胞在支架上的粘附和增殖能力。结果适配子与内皮祖细胞的结合实验显示适配子对内皮祖细胞具有特异性;荧光显微镜显示适配子被固定于去细胞瓣支架上;细胞培养实验显示适配子组支架上粘附的内皮祖细胞数量高于其余两组支架并且增殖较快。结论适配子能够促进内皮祖细胞在去细胞瓣支架上的特异性粘附和增殖,从而促进再内皮化。; 陈雪董念国史嘉玮徐旭周颖乔韡华洪昊; 关键词：适配子去细胞瓣再内皮化

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