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调脉降压方对高血压病患者血管内皮舒张因子的影响: 2013年; 目的:根据中医辨证,使用调脉降压方治疗原发性高血压病,观察对血浆6-酮-前列腺素F1a(6-K-PGF1α)、一氧化氮(NO)、尿微量白蛋白(MAU)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法:纳入符合高血压病诊断标准的患者共80例,按照1:1的比例随机分组成治疗组和对照组。治疗组在西医常规降压治疗的基础上给予调脉降压方,对照组予西医常规降压,疗程4周。在治疗前后观察两组相关指标的变化情况。结果:F1α、NO治疗前水平无显著性差异,加用调脉降压方后治疗组比治疗前升高,且治疗组明显高于对照组,有显著性差异(P<0.05)。治疗前两组血浆Hs一CRP、MAU水平无显著性差异(P>0.05),治疗后两组均能显著减少MAU的排出,降低血清hs-CRP,且治疗组较对照组降低更明显(P<0.05)。结论:调脉降压方能显著升高F1a、NO,降低MAU、hs-CRP,对血压无明显影响,该制剂疗效机制可能与其改善血管内皮功能障碍有关。; 任印新; 关键词：高血压病血管内皮舒张功能

血管内皮舒张因子的研究进展被引量：6: 2011年; 高血压是最常见的心脑血管疾病，是医学界的重点课题之一。血压的调节是一个涉及多系统多环节的复杂过程。内皮舒张因子包括一氧化氮（nitricoxide，NO），前列环素（prostacyclin，PGI2）和内皮衍生的超极化因子（endotheliumderived hyperpolarizingfactor,EDHF），都可以发挥舒张血管的作用，使血压降低，在血压的调节过程中发挥重要作用。; 瞿晶田赵鑫郭英樊官伟王虹; 关键词：血管内皮舒张因子血压调节

血管内皮舒张因子对豚鼠耳蜗功能的影响: 2011年; 目的探讨血管内皮性一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)对耳蜗电位的影响。方法健康豚鼠100只,随机等分为10组:①人工外淋巴液组;②L-精氨酸组;③Ca2+-ATP酶抑制剂组;④Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组;⑤Ca2+-ATP酶抑制剂+环磷酸鸟苷(cyclic guanosine momophosphate,cGMP)组;⑥Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸+非选择性一氧化氮合酶抑制剂组;⑦神经元性一氧化氮合酶(neurenitric oxide synthase,nNOS)抑制剂组;⑧Ca2+-ATP酶抑制剂+nNOS抑制剂组;⑨Ca2+-ATP酶抑制剂+nNOS抑制剂+L-精氨酸组;⑩Ca2+-ATP酶抑制剂+nNOS抑制剂+L-精氨酸+eNOS抑制剂组。全耳蜗灌流以上各组药物120 min,由蜗窗龛每隔30 min测1次耳蜗微音器电位(cochlear microphonic,CM)和耳蜗听神经复合动作电位(compound action potential,CAP)。结果第3组灌流Ca2+-ATP酶抑制剂前后CAP阈移为28.5 dB SPL,第4组在此基础上加入L-精氨酸可使CAP阈移改善9 dB SPL,与加入cGMP后作用相似。第8组多加入nNOS抑制剂抑制螺旋器的功能后CAP阈移为43 dB SPL,再加入L-精氨酸可使CAP阈移改善7 dB SPL,而第10组加入eNOS抑制剂后CAP阈移较第9组增加6 dB SPL,与第8组无明显差异。免疫组织化学结果显示:L-精氨酸能改善Ca2+-ATP酶抑制剂对eNOS在耳蜗血管纹上表达的影响。结论 NO/cGMP通路可以通过调节血管纹上小动脉的收缩舒张状态,起到调节耳蜗微循环的作用。; 贾学斌李兴启张瀛; 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶耳蜗微音电位

内皮舒张因子与血管紧张素Ⅱ之间调控关系的动物实验研究: 2008年; 目的探讨内皮舒张因子(EDRF/NO)和血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)之间的调控关系。方法在设置整体和离体大鼠主动脉灌流模型上,进行相关因素灌流,观察血浆AngⅡ水平、组织环一磷酸鸟苷(cGMP)含量和血管AngⅡ释放量的动态变化。结果整体实验结果显示:静脉滴注AngⅡ使主动脉cGMP含量较对照组显著增加(P<0.01);滴注L-NNA使主动脉cGMP较对照组显著减少(P<0.01),血浆AngⅡ-ir显著增加(P<0.01);联合滴注L-NNA和AngⅡ组,与滴注L-NNA比较,主动脉cGMP无明显变化,而血浆AngⅡ-ir显著增加(P<0.01)。离体结果显示:AngⅡ灌流血管条cGMP含量,较对照组明显增加(P<0.01);Ach灌流显著增加cGMP水平(P<0.01),则减少血管AngⅡ-ir的释放(P<0.01);L-NNA灌流使血管cGMP含量显著降低(P<0.01),AngⅡ释放量较明显增加(P<0.01);MB灌流使血管cGMP含量明显下降(P<0.01),则对AngⅡ释放量无明显影响。结论AngⅡ可能通过自分泌方式促使EC释放EDRF/NO,EDRF/NO既拮抗AngⅡ的生物学效应,又对AngⅡ起着负反馈调节作用。; 孙永波孙海峰孙奥丽付增智李娜; 关键词：内皮舒张因子灌流

内皮舒张因子和内皮素之间调控关系动物实验研究被引量：1: 2007年; 目的探讨内皮舒张因子(EDRF/NO)和内皮素(endothelin,ET)之间的调控关系。方法在设置整体和离体大鼠主动脉灌流模型上,进行相关因素灌流,观察平均动脉压(MABP)、血浆ET水平、组织环一磷酸鸟苷(cGMP)含量的动态变化。结果整体实验结果:①ET组MABP先瞬时(1～2min)降低6.58±0.67kPa,随后进行性升高,呈双向反应,达30min时MABP较给药前升高33.3±0.4kPa;主动脉的cGMP含量升高,较对照组增加74.5%;②L-NNA组MABP缓慢上升,30min时升高至4.62±2.04kPa;cGMP水平较对照组减少5倍(0.42±0.08vs2.14±0.18pmol/mgPr,P<0.01),而血浆ET-ir升高[(819±60pg/(g.w.w)vs对照组514±50pg/(g.w.w),P<0.01];③L-NNA+ET组,实验30min时,MABP升高至6.49±3.6kPa;较L-NNA组cGMP含量无明显增加(P>0.05);④Ach灌流,血管ET释放减少[406±31vs对照组514±50pg/(g.w.w),P<0.01]。离体灌流实验结果:①ET灌流不能使去内皮的血管cGMP含量升高(0.27±0.04vs对照组0.24±0.06pmol/mgPr);②MB灌流,使cGMP含量升高(0.64±0.07vs对照组214±0.18pmol/mgPr,P<0.01),但不影响ET释放。结论ET可能通过自分泌方式促使EC释放EDRF/NO,EDRF/NO既拮抗ET的生物学效应,又对ET起着负反馈调节作用。; 孙奥丽孙永波孙海峰陈红霞; 关键词：内皮舒张因子内皮素灌流

内皮舒张因子负反馈调节内皮素的动物实验研究: 2007年; 孙海峰孙永波陈红霞何春娟; 关键词：心血管疾病内皮舒张因子内皮素灌流血管

内皮舒张因子对豚鼠耳蜗血管纹血管的保护作用被引量：3: 1999年; 本实验利用活体显微镜摄像技术、透射电镜技术，观察了内皮舒张因子（EDRF）对豚鼠耳蜗微循环的保护作用。结果提示：①速尿组（F）动物，经静脉注射药10min后，耳蜗微动脉缺血，血管内皮细胞损伤；②对速尿／L-精氨酸组（F／L－Arginine）动物，EDRF能使速尿引起的微动脉缺血明显改善，血管纹血管超微结构的损伤程度较单纯F组减轻；③速尿／L-硝基-精氨酸组（F／L－NNA）动物，耳蜗的缺血程度较F组加重。结论提示；EDRF能通过增加局部血流的灌注而改善和保护耳蜗微循环。本研究提供的实验结果，于临床开展微循环致聋疾病的治疗有所启迪。; 史晓瑞康梦奎孙建和姜泗长; 关键词：耳蜗血管纹内皮舒张因子听力损伤

内皮舒张因子与高血压的关系: 1998年; 内皮舒张因子与高血压的关系陈清启陈纪君谢建珍（综述）本文曾在全国第１届老年高血压研讨会上宣读作者单位：２６６００３青岛青岛医学院附属医院（陈清启）；１００００５北京中国协和医科大学（陈纪君，谢建珍）陈清启男５０岁副教授近年来，内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）...; 陈清启陈纪君谢建珍; 关键词：内皮舒张因子高血压病理

内皮素与血管内皮舒张因子的相互调节和作用关系被引量：11: 1998年; 内皮素与血管内皮舒张因子的相互调节和作用关系唐轶崔志澄血管内皮细胞产生的内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）是目前所知最为强大的血管收缩激素。它除了血管收缩作用之外，还具有其他多方面的生物学作用。ＥＴ的作用机制尚未完全阐明，研究揭示ＥＴ受体激活Ｌ型钙...; 唐轶崔志澄; 关键词：内皮素血管内皮舒张因子

二硫化碳对血管内皮舒张因子的影响及其机制探讨被引量：3: 1998年; 报道了亚慢性ＣＳ２接触对大鼠血管内皮衍生舒张因子／一氧化氮的影响及其机制探讨。用３２０，１６０ｍｇ／ｋｇＣＳ２染毒后血清ＮＯ水平下降，ＬＰＯ明显增高，与对照比较Ｐ＜０．０１，心肌一氧化氮合成酶活力无明显变化。分析显示：ＮＯ下降、与ＬＰＯ增高与ＣＳ２剂量密切相关。多元回归分析，Ｆ＝５时，ＬＰＯ是进入方程的唯一因素（ｒ＝－０．６６６５，Ｐ＜０．０１）；在ＣＳ２染毒同时给抗氧化剂后，血清ＬＰＯ水平下降，ＮＯ增高，Ｐ＜０．０１。提示：ＣＳ２可因致脂质过氧化作用而加快ＮＯ的氧化分解，导致ＮＯ下降，这在ＣＳ２心血管毒性机制中可能具有重要意义。; 张文昌涂荔卿; 关键词：二硫化碳一氧化氮心血管毒性 EDRF 毒理

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