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搜索到4095篇“ 内皮细胞损伤“的相关文章

转录因子YY1在内皮细胞损伤修复中的应用: 本发明属于生物医药技术领域，公开了一种转录因子YY1在内皮细胞损伤修复中的应用。本发明研究表明，YY1可以调节KDR的表达，并通过调节HIF‑1α/VGEF/KDR信号来促进内皮细胞损伤后修复过程。本发明为修复内皮细胞损...; 周宜滔张军胡樱弋

具有血管内皮细胞损伤修复作用的糖基化阿胶及制备方法: 本发明涉及一种具有血管内皮细胞损伤修复作用的糖基化阿胶及制备方法，包括以下步骤：S1、驴皮浸泡并用清水涮洗，直至驴皮充分吸水、色白、质柔且泡皮水洁净；S2、将所述步骤S1中清洗后的驴皮进行除杂处理；S3、称取步骤S2中的...; 刘海滨段小波王延涛刘楚怡金玉翠刘明浩王梦园杜芬王长伟李八方

十七烷基间苯二酚对氧化三甲胺诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的作用机制: 2025年; 为探究全麦食品中生物活性物质十七烷基间苯二酚(5-heptadecylresorcinol,A R-C17)对动脉粥样硬化的作用机制,采用氧化三甲胺(trimethylamine-N-oxide,TMAO)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC),建立损伤模型,通过检测内皮细胞迁移、线粒体功能、凋亡水平及其相关蛋白表达,揭示A R-C17对HUVEC的保护效果及其作用机制。研究结果表明:不同浓度的A R-C17(0.5、1.0、2.0μmol/L)能够显著抑制TMAO诱导的细胞存活率下降,HUVEC存活率分别提升至69%、71%和72%;3种剂量的A R-C17均能显著改善HUVEC内皮功能,细胞迁移率分别提升至47%、55%和71%。线粒体功能评价结果显示,A R-C17能够显著降低TMAO诱导的HUVEC胞内及线粒体活性氧水平,缓解线粒体膜电位紊乱,同时提高细胞的基础呼吸强度、ATP生成量和最大呼吸氧气消耗速率,表明A R-C17显著缓解了TMAO诱导的线粒体功能紊乱。细胞凋亡结果显示,高剂量的A R-C17能够使TMAO诱导的HUVEC凋亡率由32%降低至19%。线粒体依赖凋亡途径相关蛋白表达水平结果表明,A R-C17能够显著降低B细胞淋巴瘤因子-2(B-cell lymphoma-2,BC L-2)相关X蛋白和BC L-2表达量的比值,同时抑制细胞色素C在细胞质中的表达并且提高其在线粒体中的表达水平。研究结果表明,A R-C17可通过改善HUVEC线粒体功能并抑制线粒体依赖性凋亡,进而缓解TMAO诱导的HUVEC损伤。研究旨在为具有预防心血管疾病的全谷物功能食品的开发与利用提供理论基础。; 杨子慧张眙曼王子元叶高琪刘洁王静; 关键词：内皮细胞氧化三甲胺凋亡线粒体功能

MicroRNA-132-3p靶向Nrf2加重脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的机制研究: 2025年; 目的探讨microRNA-132-3p(miR-132-3p)靶向Nrf2加重脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的机制。方法用LPS刺激HUVECs建立体外脓毒症细胞模型,引起内皮细胞损伤。采用CCK-8法测定细胞活力,EdU法检测细胞增殖能力。转染miR-132-3p模拟物/抑制剂后,检测细胞迁移能力、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。通过荧光素酶报告基因验证miR-132-3p与其靶基因的结合。结果对照组细胞活力、细胞阳性比高于LPS组(P<0.05)。LPS组LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、MDA水平均较对照组升高(P<0.05),SOD水平较对照组降低(P<0.05)。LPS组miR-132-3p mRNA相对表达量较对照组升高(P<0.05),Nrf2 mRNA相对表达量较对照组降低(P<0.05)。LPS组Nrf2蛋白相对表达量较对照组降低(P<0.05)。LPS组与LPS+阴性对照组细胞活力比较,差异无统计学意义(P>0.05),LPS+miR-132-3p模拟物组细胞活力较LPS组降低(P<0.05),LPS+miR-132-3p抑制剂组细胞活力较LPS组升高(P<0.05)。LPS组与LPS+阴性对照组迁移细胞数比较,差异无统计学意义(P>0.05),LPS+miR-132-3p模拟物组迁移细胞数较LPS组减少(P<0.05),LPS+miR-132-3p抑制剂组迁移细胞数较LPS组增多(P<0.05)。LPS组与LPS+阴性对照组细胞划痕愈合率比较,差异无统计学意义(P>0.05),LPS+miR-132-3p模拟物组细胞划痕愈合率较LPS组降低(P<0.05),LPS+miR-132-3p抑制剂组细胞划痕愈合率较LPS组升高(P<0.05)。LPS组与LPS+阴性对照组LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、MDA和SOD水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);LPS+miR-132-3p模拟物组LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、MDA水平均较LPS组升高(P<0.05),SOD水平较LPS组降低(P<0.05);LPS+miR-132-3p抑制剂组LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、MDA水平均较LPS组降低(P<0.05),SOD水平较LPS组升高(P<0.05)。对照组与阴性对照组Nrf2-WT的荧光素酶活性比较,差�; 马寒玉赵宇浩张铭李真王飞陈书艳; 关键词：内皮细胞脂多糖

高良姜素通过调节miR-124/STAT3轴对动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞损伤的影响: 2025年; 目的探讨高良姜素通过调节微RNA124(miR-124)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)轴对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管内皮细胞损伤的影响。方法研究时间为2023年1―5月,原代培养大鼠胸主动脉内皮细胞分为对照组(未做任何处理)、模型组(80 mg/L ox-LDL处理)、高良姜素组(50μmol/L高良姜素+80 mg/L ox-LDL处理)、高良姜素+inhibitor NC组(50μmol/L高良姜素+80 mg/L ox-LDL处理后转染inhibitor NC)、高良姜素+miR-124 inhibitor组(50μmol/L高良姜素+80 mg/L ox-LDL处理后转染miR-124 inhibitor)。双萤光素酶报告基因实验验证miR-124、STAT3靶向关系;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-124表达;蛋白质印迹法检测STAT3蛋白表达;MTT法测定细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测炎症因子以及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)水平。结果miR-124靶向调控STAT3表达。与对照组相比,模型组miR-124水平(1.00±0.00比0.45±0.06)、D(λ)_(490)值(0.98±0.13比0.44±0.05)显著下降(P<0.05),凋亡率[(5.58±0.68)%比(15.83±2.06)%]、STAT3水平(0.48±0.05比1.08±0.13)、IL-1β[(12.05±1.17)mg/L比(22.42±2.36)mg/L]、IL-6[(4.13±0.48)mg/L比(9.64±0.98)mg/L]、TNF-α[(2.11±0.25)mg/L比(6.63±0.66)mg/L]、NO[(22.26±2.33)μmol/L比(90.25±9.44)μmol/L]、ROS[(32.93±3.52)μmol/L比(60.91±7.19)μmol/L]水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,高良姜素组miR-124水平(0.45±0.06比0.89±0.01)、D(λ)_(490)值(0.44±0.05比0.84±0.09)显著升高(P<0.05),凋亡率[(15.83±2.06)%比(6.28±0.72)%]、STAT3水平(1.08±0.13比0.53±0.06)、IL-1β[(22.42±2.36)mg/L比(16.92±1.93)mg/L]、IL-6[(9.64±0.98)mg/L比5.42±0.53)mg/L]、TNF-α[(6.63±0.66)mg/L比(3.57±0.37)mg/L]、NO[(90.25±9.44)μmol/L比(34.84±4.10)μmol/L]、ROS[(60.91±7.19)μmol/L比(30.41±3.05)μmol/L]水平显著下降(P<0.05),下调miR-124抑制高良姜素对AS大鼠血管内皮细胞损伤的改善。结论高良姜素通过上调miR-124来下调STAT3�; 齐飞汪晶白志峰宋金玉白丽; 关键词：动脉粥样硬化高良姜素信号转导与转录激活因子3 血管内皮细胞

糖脉宁对高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及AMPK-eNOS通路的影响: 2025年; 目的:研究糖脉宁对改善高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的作用及机制。方法:体外培养HUVECs细胞株,高糖诱导HUVECs细胞损伤模型,实验分为11组:空白组,模型组,空白血清组(5%、10%、15%空白大鼠血清),糖脉宁含药血清低、中、高剂量组(5%、10%、15%糖脉宁含药血清),AMPK阻断剂compound C+糖脉宁含药血清低、中、高剂量组。采用MTT法检测细胞存活率,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)水平,Western blot测定细胞总腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(P-AMPK)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(P-eNOS)蛋白表达。结果:高糖培养导致HUVECs细胞存活率下降(P<0.01),糖脉宁含药血清低、中、高剂量组能上调细胞存活率(P<0.05,P<0.01),中、高剂量组尤为显著(P<0.01)。加入compound C后细胞存活率上调受抑制,compound C+糖脉宁含药血清中、高剂量组细胞存活率较糖脉宁含药血清中、高剂量组显著下降(P<0.01)。模型组NO含量及P-AMPK、P-eNOS表达较空白组明显减少,糖脉宁含药血清低、中、高剂量组NO含量及P-AMPK、P-eNOS表达增加(P<0.05,P<0.01),compound C则可抑制糖脉宁含药血清的上述作用(P<0.01)。结论:糖脉宁含药血清可以减轻高糖诱导的血管内皮细胞损伤,其机制与调节AMPK-eNOS信号通路有关。; 朱成晟朱成晟方水林; 关键词：糖尿病血管病变内皮细胞损伤糖脉宁腺苷酸活化蛋白激酶血清药理学

5首活血化瘀方对氧化低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用差异及机制: 2025年; 目的:观察5首活血化瘀方含药血清对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用及机制。方法:将72只大鼠随机分为6组:对照组、丹参饮组(18.9g·kg^(-1)·d^(-1))、桃红四物汤组(25.65g·kg^(-1)·d^(-1))、血府逐瘀汤组(34.2g·kg^(-1)·d^(-1))、活络效灵丹组(27g·kg^(-1)·d^(-1))、失笑散组(5.4g·kg^(-1)·d^(-1)),每组12只,雌雄各半,每组灌胃相应复方,浓度为成人等效剂量的5倍,对照组灌胃等量蒸馏水,每日1次,7d后采血以制备含药血清。以50μg/mLox-LDL诱导HUVECs损伤后,以5首方15%含药血清和5μmol/LSP600125处理24h后检测。以CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;WesternBlot检测JNK、p-JNK、Bcl-2、Bax、Caspase9、Caspase3蛋白表达水平;Real-timePCR检测JNK、Bcl-2、Bax、Caspase9、Caspase3mRNA表达水平。根据以上指标对5首方的作用进行排序与赋值,以对比作用力差异。结果:与模型组比较,5首活血化瘀方均能显著增强HUVECs细胞活性(P<0.01),减少细胞凋亡(P<0.05,P<0.01),显著下调JNK、Bax、Caspase9、Caspase3蛋白和mRNA表达水平(P<0.01,P<0.05),显著下调p-JNK蛋白表达水平(P<0.01,P<0.05),显著上调Bcl-2蛋白和mRNA表达水平(P<0.01,P<0.05)。结论:5首活血化瘀方均可不同程度的保护受损的HUVECs,其机制可能与调控JNK信号通路相关。; 郑彩杏李金霞周小青刘旺华; 关键词：内皮细胞丹参饮失笑散活络效灵丹

银杏叶提取物通过SIRT6调控NF-κB和CHOP信号通路改善氧糖剥夺/复氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤: 2025年; 目的探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)对氧糖剥夺/复氧(oxygen and glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)条件下心脏微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMECs)的作用及其分子机制。方法建立OGD/R诱导的CMECs损伤模型,根据不同处理分为4组:常氧空白对照组(WT组)、WT+GBE组、OGD/R组和OGD/R+GBE组。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,MitoSox染色检测细胞氧化应激水平,划痕实验检测细胞迁移能力,Western印迹法检测PERK/eIF2α/CHOP、核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)及内皮细胞功能相关蛋白标志物的表达水平。结果与WT组相比,OGD/R组的内皮细胞凋亡水平显著上升,细胞功能损伤明显加重,p-NF-κB、血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达显著上调(P<0.05),CHOP信号通路激活明显增强(P<0.05);经GBE干预后,受损内皮细胞的凋亡明显减少,氧化应激和炎症水平明显下调,p-NF-κB蛋白表达显著减少(P<0.05),CHOP信号通路明显抑制(P<0.05)。进一步分析发现,GBE通过促进SIRT6表达来调控上述分子,进而减轻OGD/R条件下CMECs损伤;敲低SIRT6后,GBE减轻损伤的程度明显下降。结论GBE通过促进SIRT6蛋白表达来调控NF-κB炎症分子及CHOP信号通路,改善OGD/R损伤造成的内皮细胞功能障碍、内质网应激和内皮细胞凋亡。; 木克达斯·阿布都热合曼郭振杨葛均波李华; 关键词：银杏叶提取物心脏微血管内皮细胞

丹黄散含药血清对高糖诱导血管内皮细胞损伤的修复作用: 2025年; 【目的】观察丹黄散含药血清对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的修复作用及其机制。【方法】制备丹黄散含药血清。培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),将其分为对照组、重组人表皮生长因子(简称生长因子)组、丹黄散组、高糖组、高糖+生长因子组、高糖+丹黄散组。各组对应处理48 h后,应用透射电镜观察细胞超微结构及自噬情况,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot法检测细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的蛋白表达水平。【结果】(1)对照组细胞线粒体内脊清晰可见,自噬体及自噬溶酶体较少见;高糖组线粒体肿胀、不规则,出现空泡化;高糖+丹黄散组可见较多典型自噬样结构。(2)与高糖组、高糖+生长因子组比较,高糖+丹黄散组细胞凋亡率显著降低(P <0.05)。(3)与高糖组、高糖+生长因子组比较,高糖+丹黄散组细胞中VEGF、EGF、bFGF的蛋白表达水平显著升高(P <0.05)。【结论】丹黄散含药血清可减轻高糖对HUVEC细胞的损伤,其机制可能与激活线粒体自噬,抑制细胞凋亡以及上调VEGF、EGF、bFGF的表达有关。; 赵思思张春玲赵伟邸铁涛周世勇陈露魏良纲张艳董源源范燚朱蕾罗智钦王兴辉; 关键词：糖尿病足溃疡碱性成纤维细胞生长因子人脐静脉血管内皮细胞

灯盏花乙素调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路拮抗AAPH诱导的人主动脉内皮细胞损伤: 2025年; [目的]探讨灯盏花乙素(Scu)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/激活转录因子4(ATF4)-C/EBP同源蛋白(CHOP)通路拮抗2,2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐(AAPH)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤的具体机制。[方法]用Scu对HAEC进行预保护,再用AAPH诱导HAEC损伤,探究Scu对HAEC损伤的具体分子机制。将细胞分为对照组、AAPH组、AAPH+Scu低、中、高剂量组,测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-硫转移酶(GSH-ST)的含量,荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率,RT-qPCR检测细胞中PERK、真核起始因子2α(eIF2α)mRNA的表达,Western blot测定细胞中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、p-PERK、PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、Caspase-3及Caspase-12蛋白的表达。为了进一步探究Scu拮抗HAEC损伤的分子机制,采用基因沉默技术抑制HAEC中PERK的表达。将细胞分为五组,分别为对照组、AAPH+si-con组、AAPH+Scu+si-con组、AAPH+si-PERK组、AAPH+si-PERK+Scu组,采用RT-qPCR检测si-PERK干扰后细胞中PERK、eIF2αmRNA的表达,Western blot测定si-PERK干扰后细胞中PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、p53正向调节因子(PUMA)、Caspase-3及Caspase-12蛋白的表达。[结果]Scu干预后细胞内ROS含量及细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。Scu可下调PERK、eIF2αmRNA的表达,并下调GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、PUMA、Caspase-3、Caspase-12以及上调Nrf2、Bcl-2蛋白的表达(P<0.01)。用si-PERK干扰后,细胞中PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、PUMA、Caspase-3、Caspase-12蛋白的表达以及PERK和eIF2αmRNA的表达与未干扰前有显著差异(P<0.01),证明Scu发挥抗内质网应激及细胞凋亡与其调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路密切相关。[结论]Scu通过调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路抗内质网应激及细胞凋亡,从而有效减轻AAPH诱�; 赵芮琪鲍柳池单诗淇金越; 关键词：灯盏花乙素细胞损伤

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