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严重创伤后细胞内源性保护途径的研究进展: 2025年; 严重创伤是临床常见的急重症,其病理过程复杂,通常伴随氧化应激、炎症反应等损伤,严重威胁患者的生命健康。面对创伤引发的复杂病理变化,细胞迅速启动多种内源性保护机制,以适应环境变化并维持细胞稳态。近年来,关于严重创伤后细胞内源性保护机制的研究取得了重要进展,特别是热休克反应、自噬机制、抗氧化反应及DNA修复机制在创伤后的作用与调控引起了广泛关注。本文综述了上述机制的分子调控过程,旨在阐明其在减少组织损伤、促进修复及改善临床预后中的潜在作用,为创伤后细胞的应激反应提供了新的思路与视角。; 秦启顺王兴盛秦启发彭培党泽亮姜登宸徐世红; 关键词：严重创伤热休克反应 DNA修复

PIAS调控PPARγ的SUMO化修饰在小鼠内毒素性急性肺损伤内源性保护机制中的作用被引量：1: 2023年; 目的评价小泛素相关修饰物(SUMO)E3连接酶(PIAS)调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的SUMO化修饰在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)内源性保护机制中的作用。方法实验Ⅰ清洁级野生型雄性C57BL/6小鼠24只,6~8周龄,体质量18~22 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、ALI组、ALI+PPARγ诱导剂TZD组(ALI+T组)、ALI+TZD+SUMO化抑制剂漆树酸组(ALI+T+A组)。尾静脉注射LPS 15 mg/kg制备内毒素性ALI模型。ALI+T+A组注射LPS前1 h时腹腔注射漆树酸5 mg/kg;ALI+T组和ALI+T+A组注射LPS前30 min时腹腔注射TZD 50 mg/kg。给予LPS 12 h后处死小鼠取肺组织,测定湿重/干重(W/D)比值,光镜下观察病理学结果,并行肺损伤评分;分别采用Western blot法和PCR法测定PIAS1、PIAS2、PIAS3和PIASy及其mRNA的表达。实验Ⅱ体外培养的小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S细胞)采用随机数字表法分为4组(n=5):对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+PIAS2 siRNA组(L+P组)和LPS+Con siRNA组(L+C组)。C组常规培养,余3组给予10μg/ml LPS刺激MH-S细胞,制备内毒素攻击模型。L+P组和L+C组于加入LPS前48 h时分别转染50 nmol/L PIAS2 siRNA或Con siRNA。加入LPS孵育24 h时收集细胞,检测细胞活力;采用流式细胞术检测肺泡M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞水平,计算M1型/M2型比值;采用Western blot法检测PIAS2和PPARγ表达,采用免疫共沉淀法测定PPARγ-SUMO1共表达;采用PCR测定TNF-α和IL-10的mRNA表达。结果实验Ⅰ与C组比较,其余3组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高,PIAS2及其mRNA表达上调(P<0.05);与ALI组比较,ALI+T组和ALI+T+A组肺损伤评分和肺组织W/D比值降低,PIAS2及其mRNA表达上调(P<0.05);与ALI+T组比较,ALI+T+A组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高,PIAS2及其mRNA表达下调(P<0.05)。4组间肺组织PIAS1、PIAS3和PIASy及其mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。实验Ⅱ与C组比较,其余3组细胞活力降低,PPARγ表达和PPARγ-SUMO1共表达上调,M1型和M; 吴晓炀吴丽丽武雅陈薇董树安苏乾余剑波宫丽荣; 关键词：PPARΓ 内毒素血症急性肺损伤

HSF1在小鼠呼吸机相关性肺损伤内源性保护机制中的作用:与HMGB1的关系被引量：1: 2023年; 目的评价热休克转录因子1(HSF1)在小鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)内源性保护机制中的作用及其与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的关系。方法SPF级健康C57BL/6雄性小鼠40只,6~8周龄,体质量20~25 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、VILI组、阴性对照siRNA+VILI组(NV组)和HSF1 siRNA+VILI组(siRNA组)。机械通气前48 h时,NV组气道内注射阴性对照siRNA 5 nmol,siRNA组气道内注射HSF1 siRNA 5 nmol,均用无菌磷酸盐缓冲液稀释至50μl。VILI组、NV组和siRNA组机械通气(V_(T) 35 ml/kg,RR 75次/min,I∶E 1∶2,FiO_(2)21%)4 h构建小鼠VILI模型,C组仅行气管切开,保留自主呼吸。分别于气管插管后即刻和机械通气4 h时,行动脉血气分析,记录PaO_(2);然后深麻醉下处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,采用ELISA法测定BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1浓度,测定肺组织湿重/干重(W/D)比值,HE染色法观察肺组织病理学结果,并行肺损伤评分,采用qRT-PCR法检测肺组织HMGB1和HSF1的mRNA表达,Western blot法检测肺组织HMGB1和HSF1的表达。结果与C组比较,VILI组、NV组和siRNA组机械通气4 h时PaO_(2)降低,BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1浓度、肺组织W/D比值、肺损伤评分、HMGB1及其mRNA的表达水平升高(P<0.05或0.01);与VILI组和NV组比较,siRNA组机械通气4 h时PaO_(2)降低,BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1浓度、肺组织W/D比值、肺损伤评分、HMGB1及其mRNA表达水平升高,HSF1及其mRNA表达下调(P<0.05或0.01)。VILI组和NV组上述各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HSF1参与了小鼠VILI内源性保护机制,可能与下调HMGB1的表达,减轻肺组织炎症反应有关。; 徐兴桂牟传琳孙莉莉毕夏孙立新王明山马福国韩伟; 关键词：呼吸机相关性肺损伤高迁移率族蛋白质类

内源性保护在脊髓损伤中的研究进展被引量：2: 2022年; 脊髓外伤后,损伤组织会发生一系列病理事件,包括出血性坏死、缺血、水肿、炎症、神经元吞噬等。在成年哺乳动物的脊髓损伤中,缺乏自发的修复机制对损伤修复产生负面影响,所以内源性保护成为中枢神经系统损伤修复的策略。本文结合脊髓损伤病理生理学机制对内源性保护在脊髓损伤中的研究进展做一综述。; 文应丹刘矿嫔; 关键词：内源性保护脊髓损伤

CD73在小鼠肝缺血再灌注损伤内源性保护机制中的作用及其与TGF-β_(1)/Smad3信号通路的关系: 2022年; 目的评价胞外-5′-核苷酸酶(CD73)在小鼠肝缺血再灌注损伤内源性保护机制中的作用及其与转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))/SMAD家族成员3(Smad3)信号通路的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只,8~10周龄,体重20~23 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)只游离肝门,不阻断;肝缺血再灌注组(IR组)阻断肝门30 min后恢复灌注制备小鼠肝缺血再灌注损伤模型;肝缺血再灌注+CD73特异性抑制剂组(APCP组)腹腔注射CD73特异性抑制剂APCP 40 mg/kg,10 min后行缺血再灌注。于再灌注6 h时采集眶静脉血样,测定血清ALT和AST浓度,随后处死小鼠取肝组织,采用Western blot法检测CD73、TGF-β_(1)和磷酸化Smad3(p-Smad3)表达,ELISA法检测IL-1β和TNF-α含量,可见分光光度计测定MDA含量和SOD活性,光镜下观察肝组织病理学结果。结果与S组比较,IR组和APCP组血清AST和ALT浓度、肝组织IL-1β、TNF-α和MDA含量升高,SOD活性降低,CD73、TGF-β_(1)和p-Smad3表达上调(P<0.05);与IR组比较,APCP组血清AST和ALT浓度、肝组织IL-1β、TNF-α和MDA含量升高,SOD活性降低,CD73、TGF-β_(1)和p-Smad3表达下调(P<0.05)。APCP组肝组织病理学损伤较IR组加重。结论CD73参与了小鼠肝缺血再灌注损伤内源性保护机制的过程,可能与调控TGF-β_(1)/Smad3信号通路有关。; 户占飞章艳君郭浩王丽喻文立杜洪印; 关键词：转化生长因子Β

远程缺血处理的应用及内源性保护机制的研究进展被引量：6: 2021年; 缺血处理(ischemic conditioning)是一种能够对重要器官/组织缺血损伤发挥保护作用的非药物干预措施,主要包括缺血预处理和后处理等,早在1986年被Murry等[1]首次发现。后来发展为远离重要目标器官/组织,间歇阻断远处相对比较耐受缺血的器官(如肢体等)的血供,进行缺血干预调节,被称为远程缺血处理(remote ischemic conditioning,RIC)。随着研究的深入,RIC的概念不断被扩展。; 王军王军吕双瑜张磊张磊; 关键词：缺血再灌注损伤内源性保护

SPP1在脊髓损伤小鼠神经病理性痛内源性保护机制中的作用:与VEGF/Akt信号通路的关系被引量：2: 2021年; 目的评价分泌磷蛋白1(SPP1)在脊髓损伤小鼠神经病理性痛内源性保护机制中的作用及其与血管内皮生长因子(VEGF)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的关系。方法清洁级健康雌性昆明小鼠72只,7~8周龄,体重30~35 g,采用随机数字表法分为4组(n=18):假手术组(Sham组)、脊髓损伤致神经病理性痛组(NP组)、脊髓损伤致神经病理性痛+SPP1-siRNA组(NS-siRNA组)和脊髓损伤致神经病理性痛+空载病毒组(NP-EV组)。采用半横断脊髓的方法制备小鼠神经病理性痛模型。NS-siRNA组和NP-EV组鞘内注射7μl AAV-SPP1-siRNA-GFP腺病毒或空载腺病毒AAV-vector-GFP后5 d制备模型。于术后1、2和3周时每组随机取6只小鼠测定机械缩足反应阈(PWMT)和热刺激甩尾潜伏期(TFL),随后处死取同侧损伤部位脊髓组织,采用RT-PCR法检测SPP1 mRNA表达,Western blot法检测SPP1、VEGF、Akt和p-Akt的表达。结果与Sham组比较,NP组、NS-siRNA组和NP-EV组术后1、2和3周时PWMT降低,TFL缩短,脊髓SPP1 mRNA、SPP1、VEGF和p-Akt表达上调(P<0.05);与NP组比较,NS-siRNA组术后1、2和3周时PWMT降低,TFL缩短,脊髓SPP1 mRNA、SPP1、VEGF和p-Akt表达下调(P<0.05);与NS-siRNA组比较,NP-EV组术后1、2和3周时PWMT升高,TFL延长,脊髓SPP1 mRNA、SPP1、VEGF和p-Akt表达上调(P<0.05)。结论SPP1参与了脊髓损伤小鼠神经病理性痛的内源性保护机制,可能与激活脊髓VEGF/Akt信号通路有关。; 张莎卢枫李平钟涛郭曲练杨勇; 关键词：骨桥蛋白质血管内皮生长因子类

TIPE2在脓毒症小鼠急性肺损伤内源性保护机制中的作用:与TREM-1/NLRP3炎症小体信号通路的关系被引量：5: 2021年; 目的评价肿瘤坏死因子-α诱导蛋白家族8-样蛋白2(TIPE2)在脓毒症小鼠急性肺损伤内源性保护机制中的作用及其与髓样细胞表达触发受体-1(TREM-1)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路的关系。方法雄性野生型小鼠和TIPE2基因敲除小鼠各20只,分别采用随机数字表法分为野生型假手术组(WT-sham组)、野生型急性肺损伤组(WT-ALI组)、TIPE2基因敲除型假手术组(KO-sham组)及TIPE2基因敲除急性肺损伤组(KO-ALI组),每组10只。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症小鼠急性肺损伤模型。术后24 h时腹主动脉采血样后处死小鼠取肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,确定湿重/干重(W/D)比值,检测髓过氧化物酶(MPO)活性,采用Western blot法检测TIPE2、TREM-1、NLRP3、caspase-1和GSDMD的表达,采用ELISA法检测血清IL-1β和IL-18的浓度。结果与WT-sham组比较,WT-ALI组和KO-ALI组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、肺组织TREM-1、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平及血清IL-1β和IL-18浓度升高,TIPE2表达下调(P<0.05);与WT-ALI组比较,KO-ALI组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、TREM-1、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平及血清IL-1β和IL-18的浓度升高,TIPE2表达下调(P<0.05)。结论TIPE2参与了脓毒症小鼠急性肺损伤的内源性保护机制,与抑制TREM-1/NLRP3炎症小体信号通路激活有关。; 王倩金振帅孔倩袁敏明婷倩吴晓静; 关键词：脓毒症急性肺损伤

TIPE2在脓毒症小鼠急性肺损伤内源性保护机制中的作用:与TAK1/p38MAPK/NF-κB信号通路的关系被引量：3: 2021年; 目的评价肿瘤坏死因子α诱导蛋白家族8-样蛋白2(TIPE2)在脓毒症小鼠急性肺损伤内源性保护机制中的作用及其与转化生长因子-β激活的蛋白激酶(TAK1)/p38-丝裂原活化的磷酸激酶(p38 MAPK)/NF-κB信号通路的关系。方法雄性野生型小鼠和TIPE2基因敲除小鼠各16只,6~8周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分别分为野生型假手术组(WT-sham组)、野生型ALI组(WT-ALI组)、TIPE2基因敲除型假手术组(KO-sham组)和TIPE2基因敲除急性肺损伤组(KO-ALI组),每组8只。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症小鼠急性肺损伤模型。于术后24 h时处死小鼠并留取左侧颈总动脉血标本和肺组织标本。HE染色观察肺组织病理结果并进行肺损伤评分;采集左侧颈总动脉血进行血气分析并计算氧合指数(OI);检测每组小鼠肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)计数;采用Western blot法检测肺组织TIPE2、p-TAK1、p-p38 MAPK和p-NF-κB p65的表达;ELISA法检测血清IL-1β和IL-6的浓度。结果与WT-sham组比较,WT-ALI组和KO-ALI组小鼠肺损伤评分、PMN计数、肺组织p-TAK1、p-p38 MAPK和p-NF-κB p65表达水平和血清IL-1β和IL-6浓度升高,PaO_(2)、OI和肺组织TIPE2表达水平降低(P<0.05);与WT-ALI组比较,KO-ALI组小鼠肺损伤评分、PMN计数、肺组织p-TAK1、p-p38 MAPK和p-NF-κB p65表达水平和血清IL-1β和IL-6浓度升高,PaO_(2)、OI和肺组织TIPE2表达水平降低(P<0.05)。结论TIPE2参与了脓毒症小鼠急性肺损伤的内源性保护机制,与抑制TAK1/p38 MAPK/NF-κB信号通路激活有关。; 明婷倩吴晓静王倩孔倩袁敏陈丽丽夏中元; 关键词：脓毒症急性肺损伤蛋白激酶类 P38丝裂原活化蛋白激酶类

HO-1在LPS致大鼠肺泡巨噬细胞凋亡中的内源性保护作用:与内质网应激的关系被引量：2: 2020年; 目的:评价血红素氧合酶-1(HO-1)在LPS致大鼠肺泡巨噬细胞凋亡中的内源性保护作用及其与内质网应激的关系。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,采用随机数字表法分为4组(n=32):对照组(C组)、LPS组(L组)、Con siRNA组和HO-1 siRNA组。C组常规培养,余3组向培养基加入10μg/ml LPS。Con siRNA组和HO-1 siRNA组于LPS加入前48 h时分别行Con siRNA和HO-1 siRNA转染。LPS处理24 h时采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、激酶受体样内质网激酶(p-PERK)、增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、磷酸化的Ⅰ型内质网跨膜蛋白激酶(p-IRE-1)、磷酸化的应激活化蛋白激酶(p-JNK)和半胱氨酸天冬氨酸-12(caspase-12)表达。结果:与C组比较,余3组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,HO-1、GRP78、CHOP、p-PERK、p-IRE-1、p-JNK和caspase-12表达上调(P<0.05);与L组比较,HO-1 siRNA组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,HO-1表达下调,GRP78、CHOP、p-PERK、p-IRE-1、p-JNK和caspase-12表达上调(P<0.05),Con siRNA组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与Con siRNA组比较,HO-1 siRNA组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,HO-1表达下调,GRP78、CHOP、p-PERK、p-IRE-1、p-JNK和caspase-12表达上调(P<0.05)。结论:HO-1产生内源性保护作用的机制与抑制内质网应激,减轻LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞凋亡有关。; 胡欣欣宫丽荣史佳吴丽丽李翠吴建华赵丁欢余剑波; 关键词：血红素加氧酶-1 内质网应激脂多糖类肺泡

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