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艾司氯胺酮对大鼠内毒素性急性肺损伤时TLR4/NF-κB信号通路的影响: 2024年; 目的:评价艾司氯胺酮对大鼠内毒素性急性肺损伤时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路的影响。方法:SPF级健康成年雄性SD大鼠30只,体质量200~220 g,8周龄,采用随机数字表法分为3组( n=10):对照组(Con组)、内毒素性急性肺损伤组(ALI组)和艾司氯胺酮组(AK组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型。Con组腹腔注射等容量0.9%氯化钠注射液,AK组注射LPS 30 min和12 h时分别腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg。模型制备后24 h时麻醉大鼠,采集颈动脉血样后处死大鼠取肺组织,测定PaO_(2)并计算PaO_(2)/FiO_(2),HE染色光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,电镜下观察肺组织细胞超微结构,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)多形核白细胞(PMN),计算肺组织湿质量/干质量(W/D)比值,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用Western blot法检测TLR4和NF-κB p65的表达。结果:与Con组比较,ALI组大鼠PaO_(2)和PaO_(2)/FiO_(2)降低,肺组织损伤评分、BALF PMN计数、肺W/D比值、MPO活性、肺组织TLR4和NF-κB p65表达水平升高( P<0.05);与ALI组比较,AK组大鼠PaO_(2)和PaO_(2)/FiO_(2)升高,肺组织损伤评分、BALF PMN计数、肺W/D比值、MPO活性、肺组织TLR4和NF-κB p65表达水平降低( P<0.05),肺组织细胞超微结构改善。结论:艾司氯胺酮减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与阻断TLR4/NF-κB信号通路有关。; 何旋陈鹤翔孔倩袁敏肖兴鹏吴晓静; 关键词：内毒素类急性肺损伤 TOLL样受体4 NF-ΚB

小鼠内毒素性急性肺损伤时内质网IRE1α-XBP1信号通路与NETs的关系: 2024年; 目的评价小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)时内质网肌醇需要酶1α-X盒结合蛋白1(IRE1α-XBP1)信号通路与中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠48只,6~8周龄,体质量25~30 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):对照组(C组)、STF-083010组(ST组)、内毒素性ALI组(ALI组)和内毒素性ALI+STF-083010组(ALI+ST组)。ALI组和ALI+ST组采用雾化吸入LPS的方法建立小鼠内毒素性ALI模型,C组和ST组雾化吸入等量生理盐水,ST组和ALI+ST组于建模前1 h腹腔注射IRE1α抑制剂STF-08301050 mg/kg,其余2组腹腔注射等容量生理盐水。建模后24 h时麻醉后处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)与肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,确定肺湿质量/干质量(W/D)比值;ELISA法测定BALF IL-1β、IL-18和髓过氧化物酶(MPO)浓度;Western blot法检测肺组织p-IRE1α、XBP1s和瓜氨酸化组蛋白3(Cit H3)表达。结果与C组相比,ALI组和ALI+ST组建模后24 h时肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-1β、IL-18和MPO浓度升高,肺组织p-IRE1α、XBP1s和Cit H3表达上调(P<0.05);与L组相比,ALI+ST组建模后24 h时肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-1β、IL-18和MPO浓度降低,肺组织p-IRE1α、XBP1s和Cit H3表达下调(P<0.05)。结论IRE1α-XBP1信号通路参与了小鼠内毒素性ALI的过程,与上调NETs表达有关。; 王宜博张琦孙莉莉周家骅徐瑞金孙立新马福国韩伟; 关键词：内毒素类急性肺损伤内质网

血红素加氧酶⁃1通过调控bHLH亮氨酸拉链转录因子E3/高尔基体应激反应减轻小鼠内毒素性急性肺损伤被引量：1: 2024年; 目的探讨在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中血红素加氧酶⁃1(HO⁃1)对bHLH亮氨酸拉链转录因子E3(TFE3)表达与核转位以及高尔基体应激反应的影响。方法将24只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组(每组6只):空白对照组(Ctrl组)、内毒素[脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)]急性肺损伤组(LPS组)、内毒素性急性肺损伤+HO⁃1激动剂氯高铁血红素(Hemin)组(LPS+Hemin组)和Hemin组。Ctrl组尾静脉注射生理盐水0.5 ml;LPS组尾静脉注射LPS 10 mg/kg建立小鼠内毒素性ALI模型;LPS+Hemin组腹腔注射Hemin 50 mg/kg,1 h后尾静脉注射LPS 10 mg/kg建立内毒素性ALI模型;Hemin组腹腔注射Hemin 50 mg/kg。造模12 h后对小鼠进行断颈处死,收取肺组织。苏木精⁃伊红染色(H⁃E染色)观察小鼠肺组织病理学变化并行肺损伤评分;计算肺组织湿重/干重(W/D)值;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡指数;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肺组织白细胞介素(IL)⁃6、肿瘤坏死因子(TNF)⁃α含量;流式细胞仪检测肺组织活性氧(ROS)的含量;免疫荧光染色观察TFE3核转位情况;蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定HO⁃1、TFE3、高尔基体基质蛋白130(GM130)、高尔基体重组和堆叠蛋白65(GRASP65)、囊泡转运蛋白小GTP酶20(RAB20)、突触融合蛋白3(STX3A)、WD重复结构域与磷酸肌醇相互作用蛋白1(WIPI1)的表达水平。结果与Ctrl组比较,LPS组小鼠肺组织病理学损伤加重,肺损伤评分、W/D值及细胞凋亡指数升高,ROS、IL⁃6及TNF⁃α含量明显升高,TFE3表达及核转位增多,HO⁃1、GRASP65、RAB20、STX3A的表达水平增加,WIPI1、GM130表达水平减少(均P<0.05),Hemin组小鼠上述各指标差异无统计学意义(均P>0.05)。与LPS组比较,LPS+Hemin组小鼠肺组织病理学损伤减轻,肺损伤评分、W/D值及细胞凋亡指数下降,ROS、IL⁃6及TNF⁃α含量减少,TFE3表达及核转位减少,HO⁃1、W; 张野李香云黄炎吴丽丽武丽娜余剑波; 关键词：内毒素血症急性肺损伤高尔基体

内质网IRE1α—XBP1信号通路在小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用：与NLRP3炎症小体的关系: 目的本实验通过建立内毒素性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠模型探讨内质网肌醇需要酶1α、X-box结合蛋白1(inositol-requiring kinase 1α-X-box binding ...; 毕夏; 关键词：脓毒症脂多糖

电针刺对内毒素性急性肾损伤大鼠肾小管上皮细胞铁死亡的影响: 王雅慧

PIAS调控PPARγ的SUMO化修饰在小鼠内毒素性急性肺损伤内源性保护机制中的作用被引量：1: 2023年; 目的评价小泛素相关修饰物(SUMO)E3连接酶(PIAS)调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的SUMO化修饰在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)内源性保护机制中的作用。方法实验Ⅰ清洁级野生型雄性C57BL/6小鼠24只,6~8周龄,体质量18~22 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、ALI组、ALI+PPARγ诱导剂TZD组(ALI+T组)、ALI+TZD+SUMO化抑制剂漆树酸组(ALI+T+A组)。尾静脉注射LPS 15 mg/kg制备内毒素性ALI模型。ALI+T+A组注射LPS前1 h时腹腔注射漆树酸5 mg/kg;ALI+T组和ALI+T+A组注射LPS前30 min时腹腔注射TZD 50 mg/kg。给予LPS 12 h后处死小鼠取肺组织,测定湿重/干重(W/D)比值,光镜下观察病理学结果,并行肺损伤评分;分别采用Western blot法和PCR法测定PIAS1、PIAS2、PIAS3和PIASy及其mRNA的表达。实验Ⅱ体外培养的小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S细胞)采用随机数字表法分为4组(n=5):对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+PIAS2 siRNA组(L+P组)和LPS+Con siRNA组(L+C组)。C组常规培养,余3组给予10μg/ml LPS刺激MH-S细胞,制备内毒素攻击模型。L+P组和L+C组于加入LPS前48 h时分别转染50 nmol/L PIAS2 siRNA或Con siRNA。加入LPS孵育24 h时收集细胞,检测细胞活力;采用流式细胞术检测肺泡M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞水平,计算M1型/M2型比值;采用Western blot法检测PIAS2和PPARγ表达,采用免疫共沉淀法测定PPARγ-SUMO1共表达;采用PCR测定TNF-α和IL-10的mRNA表达。结果实验Ⅰ与C组比较,其余3组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高,PIAS2及其mRNA表达上调(P<0.05);与ALI组比较,ALI+T组和ALI+T+A组肺损伤评分和肺组织W/D比值降低,PIAS2及其mRNA表达上调(P<0.05);与ALI+T组比较,ALI+T+A组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高,PIAS2及其mRNA表达下调(P<0.05)。4组间肺组织PIAS1、PIAS3和PIASy及其mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。实验Ⅱ与C组比较,其余3组细胞活力降低,PPARγ表达和PPARγ-SUMO1共表达上调,M1型和M; 吴晓炀吴丽丽武雅陈薇董树安苏乾余剑波宫丽荣; 关键词：PPARΓ 内毒素血症急性肺损伤

α7nAChR在盐酸戊乙奎醚减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用: 2023年; 目的评价α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)在盐酸戊乙奎醚减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠40只,6~8周龄,体质量18~25 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)、盐酸戊乙奎醚组(PHC组)和α7nAChR抑制剂MLA组(MLA组)。采用腹腔注射脂多糖15 mg/kg的方法制备小鼠内毒素性急性肺损伤模型。PHC组于模型制备前30 min腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg,MLA组于给予盐酸戊乙奎醚前10 min腹腔注射MLA 10 mg/kg,C组腹腔注射等量生理盐水。与注射内毒素后6 h时处死小鼠取肺组织,HE染色法观察病理学结果,确定肺组织湿重/干重(W/D)比值,ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-10含量,Western blot法检测α7nAChR表达。结果与C组比较,ALI组、PHC组和MLA组肺组织W/D比值、TNF-α和IL-1β含量升高,IL-10含量降低,α7nAChR表达上调(P<0.05);与ALI组比较,PHC组肺组织W/D比值、TNF-α和IL-1β含量降低,IL-10含量升高,α7nAChR表达上调(P<0.05);与PHC组比较,MLA组肺组织W/D比值、TNF-α和IL-1β含量升高,IL-10含量降低,α7nAChR表达下调(P<0.05)。PHC组肺组织病理学损伤较ALI组减轻,盐酸戊乙奎醚的这种作用则被α7nAChR抑制剂MLA部分逆转。结论α7nAChR参与了盐酸戊乙奎醚减轻小鼠内毒素性急性肺损伤的过程。; 张晓艳赵军博周尚尤魏晓永王涛王玉霞姜丽华; 关键词：Α7烟碱型乙酰胆碱受体胆碱能拮抗剂内毒素类急性肺损伤

Nrf2/HO-1信号通路在艾司氯胺酮减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用:与NLRP3炎性小体介导细胞焦亡的关系被引量：1: 2023年; 目的评价NF-E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路在艾司氯胺酮减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用及其与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体介导细胞焦亡的关系。方法SPF级雄性野生型(WT)及Nrf2敲除型(KO)C57BL/6J小鼠各18只,体质量20~25 g,6~8周龄,采用随机数字表法分别将两种小鼠分为3组(n=6):对照组(WT+C组、KO+C组)、内毒素性急性肺损伤组(WT+ALI组、KO+ALI组)和内毒素性急性肺损伤+艾司氯胺酮组(WT+ALI+E组、KO+ALI+E组)。采用尾静脉注射脂多糖(LPS)15 mg/kg制备小鼠内毒素性急性肺损伤模型。WT+ALI+E组和KO+ALI+E组于注射LPS 30 min后腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg,6 h后重复给药1次,其余组给予等容量生理盐水。于注射LPS后12 h时麻醉小鼠,心脏穿刺取血样,采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-18浓度;取双侧肺脏组织,光镜下观察病理学损伤情况并进行肺损伤评分,微板法测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量,采用Western blot方法测定Nrf2、HO-1、NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡相关蛋白[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、pro-caspase-1、cleaved-caspase-1、消皮素D(GSDMD)]的表达。结果与相应的C组(WT+C组或KO+C组)比较,WT+ALI组和KO+ALI组肺损伤评分、血清IL-1β和IL-18浓度升高,肺组织GSH含量降低,NLRP3、ASC、pro-caspase-1、cleved-caspase-1和GSDMD表达上调,WT+ALI组肺组织Nrf2和HO-1表达上调(P<0.05);与相应的ALI组(WT+ALI组或KO+ALI组)比较,WT+ALI+E组、KO+ALI+E组肺损伤评分、血清IL-1β和IL-18浓度降低,肺组织GSH含量升高,NLRP3、ASC、pro-caspase-1、cleved-caspase-1和GSDMD表达下调,WT+ALI+E组肺组织Nrf2和HO-1表达上调(P<0.05)。与WT+ALI+E组比较,KO+ALI+E组肺损伤评分、血清IL-1β和IL-18浓度升高,肺组织GSH含量降低,Nrf2和HO-1表达下调,NLRP3、ASC、pro-caspase-1、cleved-caspase-1和GSDMD表达上调(P<0.05)。结论艾司氯胺酮减轻小鼠内毒素性急性肺�; 马扬刘静怡马子健张继骁曹雪峰李艳王志学; 关键词：内毒素血症急性肺损伤 NF-E2相关因子2 血红素加氧酶-1

内质网IRE1α/XBP1信号通路在小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用:与NLRP3炎症小体的关系被引量：1: 2023年; 目的评价内质网肌醇需要酶1α/X盒结合蛋白1(IRE1α/XBP1)信号通路在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的作用及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠36只,6~8周龄,体质量25~30 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、内毒素性ALI组(ALI组)和内毒素性ALI+STF-083010组(ST组)。ALI组和ST组雾化吸入LPS 3 mg/ml 30 min制备小鼠内毒素性ALI模型,C组雾化吸入等量生理盐水,ST组于雾化吸入LPS前1 h时腹腔注射IRE1α/XBP1信号通路阻断剂STF-08301050 mg/kg,其余2组腹腔注射等容量生理盐水。LPS或生理盐水雾化吸入后24 h时处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并取肺组织标本,肺组织HE染色后光镜观察病理学结果,行肺损伤评分并计算肺湿重/干重(W/D)比值;ELISA法测定BALF上清液IL-1β和IL-18浓度;Western blot法检测肺组织p-IRE1α、XBP1s、NLRP3、ASC和caspase-1的表达。结果与C组比较,ALI组和ST组肺W/D比值、肺损伤评分、BALF IL-1β和IL-18浓度升高,肺组织p-IRE1α、XBP1s、NLRP3、ASC和caspase-1表达上调(P<0.001);与ALI组比较,ST组肺W/D比值、肺损伤评分、BALF IL-1β和IL-18浓度降低、肺组织p-IRE1α、XBP1s、NLRP3、ASC和caspase-1表达下调(P<0.001)。结论IRE1α/XBP1信号通路参与了小鼠内毒素性ALI的过程,其机制与活化NLRP3炎症小体有关。; 毕夏孙莉莉王宜博张晓孙立新马福国韩伟; 关键词：内质网内毒素类急性肺损伤

冷暴露对内毒素性急性肺损伤小鼠TLR4信号通路的影响: 2023年; 为了研究冷暴露对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤的影响及其与Toll样受体4(TLR4)信号通路的关系,本试验将40只健康BALB/c雄性小鼠,随机分为正常对照组(N组)、冷暴露组(C组)、LPS组(L组)和冷暴露+LPS组(C+L组),每组10只,其中L组和C+L组小鼠鼻滴LPS溶液[0.5 mg/(kg·bw)],N组和C组鼻滴等体积无菌PBS溶液,滴鼻后将N组和L组小鼠置于室温环境下,C组和C+L组小鼠置于(4±2)℃通风冷室中,6 h后采用BCA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度和白细胞数量;ELISA法检测BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量;取肺组织称重,计算肺组织的湿干重比(W/D),苏木精-伊红(H.E.)染色法观察肺组织病理改变;Western blot法测定肺组织TLR4蛋白表达量。结果显示,与N组比较,C组总蛋白浓度、白细胞数量,TNF-α、IL-6含量,肺组织W/D及肺组织TLR4蛋白表达量各项指标均无明显变化,差异没有统计学意义(P>0.05);N组和C组肺组织H.E.染色结果均正常,没有明显的差别;与N组比较,L组上述各项指标均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);L组肺组织发生组织病理学改变,出现了炎性细胞浸润、肺水肿、肺泡出血和肺泡间隔增厚,肺泡结构受损;与C组比较,C+L组上述各项指标均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并且肺组织发生与L组相似的组织病理学改变;与L组比较,C+L组上述各项指标均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),并且肺组织的组织病理学改变加重。结果表明,冷暴露可加重LPS诱导的急性肺损伤,损伤作用可能与TLR4信号通路机制有关。; 齐佳悦李妍吴明达冯宪敏万朋骆晓峰朱文赫吕士杰谢维高俊涛; 关键词：急性肺损伤冷暴露信号通路炎症因子

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