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养寿丹对AD大鼠学习记忆能力及NGF、TrkA蛋白表达的影响被引量：3: 2014年; 目的探讨养寿丹对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及神经生长因子(NGF)、酪氨酸激酶A(TrkA)蛋白表达的影响。方法采用脑基底核内立体定向联合注射β-淀粉样蛋白酶(Aβ1~40)和兴奋性氨基酸注射建立AD动物模型,采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间(潜伏期)和通过原平台次数。采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区NGF、TrkA蛋白表达。结果 Morris水迷宫实验显示,模型组大鼠在定位航行试验中寻找平台的平均逃避潜伏期明显延长,空间探索试验中跨过原平台位置的次数明显减少;养寿丹组平均逃避潜伏期明显缩短,跨过原平台位置的次数明显增加(均P<0.05)。免疫组织化学染色结果表明:与空白对照组比较,模型组NGF、TrkA蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,假手术对照组、盐酸多奈哌齐组、养寿丹组NGF、TrkA蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论养寿丹对AD大鼠的学习记忆障碍具有改善作用,其机制可能与养寿丹增加海马组织NGF、TrkA蛋白的表达有关。; 兴桂华吴淑琴官杰; 关键词：养寿丹空间学习记忆

养寿丹对老年性痴呆模型大鼠海马神经细胞凋亡的干预作用被引量：4: 2014年; 目的观察中药复方养寿丹对β-淀粉样蛋白1~40(Aβ1~40)和兴奋性氨基酸(鹅膏蕈氨酸)所致的老年性痴呆(AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的干预作用。方法将100只SD健康大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐对照组、养寿丹组,采用脑基底核内立体定向联合注射Aβ1~40和兴奋性氨基酸注射诱导老年性AD动物模型,采用流式细胞术Annexin-V/PI法检测海马区神经细胞的凋亡率,采用实时定量PCR方法检测大鼠脑组织Caspase-3 mRNA的表达水平。结果与假手术组比较,模型组Caspase-3 mRNA表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、养寿丹组Caspase-3 mRNA表达均明显降低(P<0.05),与盐酸多奈哌齐组比较,养寿丹组Caspase-3 mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论养寿丹能够抑制海马组织Caspase-3促凋亡基因的表达,从而发挥对AD神经细胞凋亡的保护作用。; 胡南李雪岩林春荣董海影谢志平牛英才兴桂华; 关键词：养寿丹老年性痴呆海马细胞凋亡半胱氨酸蛋白酶

养寿丹对AD模型大鼠脑内β-APP蛋白表达的影响被引量：5: 2006年; 大鼠腹腔注射D-半乳糖,并同时注射鹅膏蕈胺酸(IBO)于双侧脑Meynert基底核建立AD动物模型,石杉碱甲作阳性药物对照组,用免疫组织化学染色法检测脑内β-APP蛋白的表达水平.手术阳性对照组、中药大剂量组和中药小剂量组大鼠脑内β-APP表达水平均低于AD模型组(P<0.05).中药剂量越大,β-APP蛋白表达越低.实验结果证明养寿丹可以降低脑内β-APP表达水平.; 蒋灵芝熊平; 关键词：养寿丹脑组织

养寿丹对Aβ致PC12细胞凋亡的保护及作用机理研究: 目的:老年性痴呆,又称为阿尔茨海默病/(Alzheimer's disease,简称AD/)是发生于老年人群的一种神经系统退行性疾病,患者表现为进行性记忆碍障、精神和行为异常、生活自理能力丧失,给家庭和社会造成很大压力。...; 胡因铭; 关键词：养寿丹阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白 PC12细胞细胞凋亡; 文献传递

养寿丹浓缩丸的制备工艺及质量标准的研究: 老年痴呆症：系指发生在老年期的各种痴呆综合征，是一种以脑的退行性病变，脑细胞萎缩为其病理基础的痴呆症候群，在临床上均表现为因认知功能减退所致记忆力下降。中医认为：老年痴呆系老年肾精虚损，精气不能上充于脑，以至髓海空虚而痰...; 郭可锦; 关键词：老年痴呆症二苯乙烯甙中药制备; 文献传递

养寿丹对Alzheimer病模型大鼠学习记忆的影响研究被引量：6: 2005年; 养寿丹是出自《御药院方》的传统名方 ,主要由巴戟天、枸杞子、肉苁蓉、何首乌、当归、生白术、茯苓、远志、石菖蒲等中药组成 ,具有补肾益精、化痰活血、醒脑开窍的作用 ,针对AD患者肾精不足、气血亏虚、夹痰夹瘀的病机来治疗。目的 :研究传统名方“养寿丹”抗痴防呆的作用机理。方法 :对用D 半乳糖致亚急性衰老 ,合并Meynert核损毁所致Alzheimer病模型大鼠进行避暗穿梭实验和Morris水迷宫实验 ,测试其学习记忆能力。结果 :在避暗穿梭实验中 ,养寿丹能延长AD模型大鼠学习记忆潜伏期 ,减少错误次数 ;在Morris水迷宫定位航行实验中 ,养寿丹能明显缩短AD模型大鼠逃避潜伏期 ,在空间探索实验中 ,养寿丹能明显增加该大鼠在各象限跨越相应平台次数 ;这些作用以养寿丹高剂量组明显 ,低剂量组次之 ,它们的效果均较对照药石杉碱甲组稍好。结论 :养寿丹有改善AD模型大鼠学习记忆的能力 ,而且该作用比石杉碱甲还好。; 王玲黄兆胜刘明平熊平孙维广; 关键词：养寿丹 ALZHEIMER病学习记忆能力

养寿丹对Alzheimer病模型大鼠细胞因子的影响被引量：1: 2004年; 目的 :从细胞因子改变与AD的关系探讨养寿丹防治AD的作用机理。方法 :用放射免疫法测定Alzheimer病模型大鼠血清中细胞因子IL 2、IL 6、TNF。结果 :Alzheimer病模型大鼠血清中细胞因子IL 2、IL 6、TNF明显增高 ,其中以TNF和IL 6明显 (P <0 .0 5 ) ;养寿丹能明显降低Alzheimer病模型大鼠血清中过度增高的TNF、IL 6和IL 2。结论 :养寿丹能明显抑制Alzheimer病模型大鼠血清中细胞因子的过度表达 ,抑制Alzheimer病免疫炎症机制中的级联放大效应 ,从而防制Alzheimer病。; 王玲黄兆胜刘明平熊平赵珍东罗倚珊; 关键词：ALZHEIMER病模型大鼠细胞因子 TNF IL-2

养寿丹对肾阳虚痴呆模型的抗衰益智作用观察被引量：2: 2003年; 目的 :探讨养寿丹的抗衰益智作用。方法 :利用新建Alzheimer病肾阳虚大白鼠模型 ,采用邻苯三酚法测定SOD及TBA反应比色法测LPO、荧光发光法检测肝、脑脂褐质的含量。结果 :模型组大鼠肝脏、大脑皮层及海马SOD活性比对照组显著下降、血清LPO及全脑脂褐质显著升高 (P<0 0 1,P <0 0 0 1) ,给药组SOD活性比模型组明显提高 ,LPO及全脑脂褐质比模型组明显减少 (P<0 0 5 ,P <0 0 1) ,其中养寿丹组比脑复康组更明显 (P <0 0 5 ) ;但养寿丹高剂量组对大鼠血清LPO、肝脏及全脑脂褐质降低更明显 (P <0 0 5 )。结论 :提示养寿丹的抗氧化作用是其抗衰益智作用的基础之一。; 黄兆胜孙维广刘明平廖慧丽吴庆光韦品清吴依娜萱垣昇; 关键词：养寿丹肾阳虚痴呆抗衰大白鼠

养寿丹对Alzheimer病肾阳虚模型大鼠海马CA_3区超微结构的影响被引量：4: 2003年; 目的　从形态学角度探讨养寿丹对Alzheimer病老年肾阳虚模型大鼠脑组织的修复作用。方法　应用电镜观察养寿丹对痴呆大鼠海马CA3区形态学变化。结果　模型组出现脂褐质数量异常增多 ,神经元核膜内陷形成皱褶 ,核内出现空泡 ,神经元胞浆内线粒体数目减少 ,形态不规则 ,嵴变短 ,部分嵴缺失和线粒体内絮状斑块。养寿丹能不同程度的修复和逆转上述病理改变。结论　养寿丹对Azlheimer病老年肾阳虚模型大鼠脑组织有一定的修复作用。; 刘明平黄兆胜孙维广萱垣昇; 关键词：养寿丹肾阳虚脑组织脂褐质

养寿丹对Alzheimer病肾阳虚模型大鼠中枢胆碱能神经递质和细胞因子的影响被引量：5: 2003年; 目的 :观察养寿丹对淀粉样前体蛋白基因启动因子IL 1β、AChE的影响。方法 :用D 半乳糖致亚急性衰老、醋酸氢化可的松致肾阳虚合并Meynert核损毁造成阿尔茨海默病肾阳虚大鼠模型 ,检测大鼠脑组织内IL 1β、AchE的含量。结果 :模型组大鼠脑组织IL 1β含量较正常组大鼠显著增高 (P <0 0 1) ;与模型组比较养寿丹高、低剂量组和脑复康组大鼠脑IL 1β含量显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,但与正常组比较无显著性差异 (P <0 0 5 )。模型组大鼠大脑皮层、海马AchE含量较正常组增高 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ,养寿丹可明显降低模型大鼠皮层及海马中AchE含量 ,其中高剂量更显著 (P <0 0 1)。结论 :提示养寿丹可调控阿尔茨海默病肾阳虚模型大鼠淀粉样前体蛋白基因启动因子IL 1β、AchE在体内的含量 ,使异常增高降低。; 刘明平黄兆胜孙维广; 关键词：养寿丹肾阳虚乙酰胆碱酯酶

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