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左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元微小兴奋性突触后电流的影响被引量：2: 2018年; 目的观察左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元微小兴奋性突触后电流(mEPSC)频率及幅度的影响,探讨其对海马神经元保护作用的可能机制。方法选用17~19 d胚胎大鼠离体培养海马神经元,神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫细胞化学染色进行细胞鉴定。细胞随机分为空白对照组、抑郁组、糖尿病组、糖尿病并发抑郁症组、空白血清组、左归降糖解郁方组和阳性药组,培养10 d后加入皮质酮(50μmol/L)和/或高糖(15 mmol/L)建立细胞模型,给予药物血清干预18 h,采用全细胞膜片钳记录神经元mEPSC,比较各组神经元mEPSC频率和电流幅度。结果经NSE免疫细胞化学鉴定,培养7 d后神经元纯度达95%以上。与空白对照组比较,抑郁组、糖尿病组和糖尿病并发抑郁症组大鼠海马神经元mEPSC的频率和幅度均显著上升(P<0.01);与糖尿病并发抑郁症组比较,左归降糖解郁方组和阳性药组大鼠海马神经元mEPSC的频率和幅度均显著下降(P<0.01)。结论左归降糖解郁方可降低糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元mEPSC的频率和幅度,对海马神经元有保护作用。; 吴梦瑶向韵赵洪庆凌佳刘检王宇红; 关键词：海马神经元膜片钳

趋化因子MCP-1对大鼠海马区NMDA受体介导的兴奋性突触后电流的影响被引量：6: 2016年; 目的研究趋化因子MCP-1对大鼠海马CA1区NMDA受体介导的兴奋性突触后电流的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,记录2.3 nmol·L^(-1)MCP-1对大鼠海马脑片CA1区NMDA受体尤其是其重要受体亚型NR2BR介导的兴奋性突触后电流的影响,观察MCP-1是否对海马CA1区神经元有易化兴奋性作用;应用微管相关蛋白-2(MAP-2)抗体染色的方法,观察海马CA1区神经元轴突结构的完整性,研究在NMDAR、AMPAR、CCR2受体拮抗剂分别存在的情况下,MCP-1引发海马脑片神经元结构损害的差异,观察上述各种拮抗剂是否对MCP-1导致的神经细胞结构损害有保护作用。结果灌流液内加入MCP-1能明显增加EPSCs、EPSCAMPAR、EPSCNMDAR电流幅度(P<0.05),MCP-1能增加EPSCNR2BR的电流幅度,冲洗掉MCP-1后上述电流可恢复到接近给药前基础值,说明MCP-1对EPSCNR2BR的易化和促进作用是可逆的。在海马脑片上所做的MAP-2免疫组化染色的实验结果显示MCP-1对神经元轴突结构有损害作用,该作用可被NMDA和AMPA受体拮抗剂或CCR2受体拮抗剂逆转。结论 MCP-1对大脑海马CA1区NMDA受体,尤其是NR2B受体介导的突触后神经元的兴奋性有明显易化作用,神经元过度兴奋引发兴奋性神经毒性而导致神经损伤。NMDA和AMPA受体拮抗剂或CCR2受体拮抗剂对MCP-1诱导的神经元轴突结构损伤起到明显保护作用,这些拮抗剂的神经保护效应可为寻找神经退行性疾病的潜在治疗方法提供非常有价值的线索。; 李珊胡喆周燕熊焕贵; 关键词：趋化因子 MCP-1 海马脑片兴奋性突触后电流

趋化因子MCP-1对大鼠海马区NMDA受体介导的兴奋性突触后电流的作用及机制: 目的:研究趋化因子MCP-1对大鼠海马CA1区NMDA受体尤其是其重要亚型NR2B受体介导的兴奋性突触后电流的作用及机制。　　方法:（一）采用全细胞膜片钳技术，记录2.3 nM MCP-1对大鼠海马脑片CA1区NMDA受...; 李珊; 关键词：趋化因子海马脑片兴奋性突触后电流认知功能障碍

听觉皮层神经元的兴奋性突触后电流（EPSC）和抑制性突触后电流（IPSC）的不对称性: 1.纯音诱发的EPSC和IPSC在声强阈值水平的不对称性神经系统处理信息依赖于神经环路的相互作用。构成神经环路的基础就是兴奋性和抑制性神经元的相互作用。听皮层的接受层(第3/4层)神经元主要接受听觉丘脑的信息投射[1][...; 赵岩; 关键词：兴奋性突触后电流; 文献传递

琥珀酸在大鼠海马CA1区对离子型Glu受体介导的兴奋性突触后电流的调节作用被引量：1: 2015年; 目的:研究琥珀酸对大鼠海马CA1区的离子型Glu受体介导的兴奋性突触后电流的调节。方法:采用红外可视脑片膜片钳技术,观察琥珀酸对大鼠海马CA1区的谷氨酸(Glu)能自发兴奋性突触后电流(s EPSCs)和微小兴奋性突触后电流(m EPSCs)的调节作用。结果:琥珀酸能降低大鼠海马CA1区离子型Glu受体介导的s EPSCs和m EPSCs的电流幅度,而对其频率和半衰减时间均无影响。1μmol/L琥珀酸组s EPSCs和m EPSCs的电流幅度分别为(24.16±2.61)p A和(23.36±2.73)p A,与对照组比较差异显著(P<0.01)。结论:琥珀酸对突触前Glu释放无影响,但可显著降低EPSCs的电流幅度,琥珀酸可作为一种神经调质影响突触后兴奋性活动。; 谷士军辛奎波薛秀梅孙玲玉李晓玲丛红群岳旺隋忠庆; 关键词：琥珀酸兴奋性突触后电流

依托咪酯对大鼠海马CA1区兴奋性突触后电流及离子通道的影响: 目的：观察静脉麻醉药物依托咪酯对大鼠海马CA1区兴奋性突触后电流/(excitatory postsynaptic current, EPSC/)及离子通道的影响,探索全麻原理及中枢作用机制。方法：10只成年雄性Wist...; 田亮; 关键词：兴奋性突触后电流 Γ-氨基丁酸依托咪酯氯离子通道; 文献传递

吗啡短期戒断时大鼠伏核TRPV1受体对兴奋性突触后电流调节功能的变化: 2014年; 目的:研究吗啡短期戒断后,TRPV1受体功能变化对大鼠伏核中等大小有棘神经元接受的自发性兴奋性突触后电流的影响。方法:20只SD大鼠随机分配为对照组和吗啡组,每天分别接受10 mg·kg-1的盐酸吗啡和生理盐水腹腔注射,连续5 d。在自然戒断的d3制作伏核脑片,采用红外可视全细胞膜片钳记录技术,检测对照组和吗啡组大鼠的TRPV1受体功能变化对伏核中等大小有棘神经元接受的自发性兴奋性突触后电流的频率及幅度的影响。结果:(1)脑片灌流足量TRPV1受体激动剂capsaicin(CAP)后,对照组和吗啡组自发性兴奋性突触后电流的频率分别为基线水平的138.9±s 5.3(%)和176.3±s 8.8(%),两组差异显著(P<0.05);幅度分别为基线水平的的101.9±s 2.2(%)和103.9±s 2.3(%),无显著差异(P>0.05)。(2)吗啡组脑片依次灌流TRPV1受体拮抗剂capsazepine(CPZ)及激动剂CAP后,记录到自发性兴奋性突触后电流的频率分别为基线水平的99.1±s 1.8(%)和101.2±s 0.9(%),两组无显著差异(P>0.05)。结论:大鼠反复吗啡暴露短期戒断时伏核TRPV1受体功能增强。; 张海涛贾栋马劼王兴勤袁卫新衡立君高国栋; 关键词：吗啡伏核

SKF 38393对伏隔核神经元兴奋性突触后电流的作用研究: 2013年; 目的:研究多巴胺D1受体的选择性激动剂SKF 38393对大鼠伏隔核棘状神经元自发兴奋性突触后电流的影响。方法:大鼠伏隔核切片,全细胞膜片钳记录神经元兴奋性突触后电流。结果:SKF 38393在较低浓度(100 nmol/L)时,增加自发兴奋性突触后电流频率,不改变其幅度;在较高浓度时(10μmol/L)时,对自发兴奋性突触后电流频率无明显影响,而显著升高其幅度。结论:D1受体激动剂对大鼠伏隔核棘状神经元谷氨酸受体介导的突触传递起双向的调节作用。; 刘宇炜黄丹陈晓青许晓利艾永循; 关键词：SKF 伏隔核兴奋性突触后电流

Tau蛋白过度磷酸化对阿尔茨海默病微兴奋性突触后电流的影响: 2013年; 目的探讨Tau蛋白过度磷酸化对阿尔茨海默病微兴奋性突触后电流的影响。方法 2月龄健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为AD模型组和对照组。海马脑片膜片钳全细胞记录mEPSCs。观察2组mEPSCs频率、幅值、半衰期以及上升时间、曲线下面积的变化,并进行比较。结果①mEPSCs频率:实验组(0.043±0.002)Hz,对照组(0.17±0.006)Hz,P<0.05。②mEPSCs幅值:实验组(7.458±0.381)pA,对照组(14.054±0.356)pA,减少46%,P<0.05。③mEPSCs半衰期:实验组(6.724±1.331)ms,对照组(13.289±2.325)ms,减少49%,P<0.05。④mEPSCs上升时间:实验组(4.382±1.032)ms,对照组(6.343±0.942)ms,减少31%,P<0.05。⑤mEPSCs曲线下面积:实验组(118.903±37.054)pAms,对照组(321.334±87.542)pAms,减少63%,P<0.05。结论 Tau蛋白过度磷酸化后能减少微兴奋性突触后电流的产生,从而从神经电生理的角度降低了突触的兴奋性,进而降低了患者的记忆力,加速了细胞的凋亡。; 林杭王伟文吴渝宪王俊郁可杨政辉; 关键词：TAU蛋白过度磷酸化阿尔茨海默病

依托咪酯对大鼠S1区和VPM核神经元兴奋性突触后电流的影响: 背景与目的:　　全麻药物导致意识消失的机制逐渐成为近年来国内外的研究热点。相关研究认为皮层—丘脑与意识形成密切相关，意识消失可能是该区域内神经元谷氨酸介导的兴奋性突触传递减弱和抑制性受体介导的抑制性突触传递增强的结果...; 王袁; 关键词：依托咪酯全细胞膜片钳兴奋性突触后电流动物实验; 文献传递

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