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基于“肠-关节”轴探讨艾灸对膝骨性关节炎模型兔肠道菌群的影响: 2025年; 目的观察艾灸对膝骨性关节炎模型兔肠道菌群的影响,探究其治疗膝骨性关节炎的作用机制。方法将24只6月龄、体重3.5 kg左右雄性新西兰兔随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组8只。除正常组外,其余兔均注射4%木瓜蛋白酶溶液制备膝骨性关节炎模型。造模成功次日,艾灸组进行艾灸干预,每日1次,每次40 min,持续2周。对比干预前后膝关节软骨病理变化、血清炎症因子水平、肠道菌群变化。结果艾灸组改善了膝骨性关节炎模型兔的关节软骨结构紊乱,降低白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和IL-8水平(均P<0.05)。16S rDNA测序结果显示,模型组中颤螺菌属和克雷伯菌属为优势菌属,而艾灸组草酸杆菌属为优势菌属。艾灸显著提高了拟杆菌门的相对丰度(P<0.05),显著降低了厚壁菌门/拟杆菌门(F/B)比值(P<0.05)。结论艾灸能有效保护关节软骨、减轻炎症、延缓膝骨性关节炎的进展。其机制可能与调节肠道菌群结构有关,其中F/B比值和草酸杆菌属起到关键调节作用。; 范丽红陈丽梅方园; 关键词：艾灸肠道菌群膝骨性关节炎

成纤维细胞生长因子受体1 抑制剂对胶原诱导关节炎模型大鼠骨破坏的影响被引量：1: 2025年; 背景:课题组前期的研究表明靶向成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)可能是治疗类风湿性关节炎的有效靶点。目的:探讨FGFR1抑制剂(PD173074)对胶原诱导关节炎模型大鼠骨破坏的影响。方法:将25只雌性SD大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、甲氨蝶呤组、PD173074低剂量组、PD173074高剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠建立Ⅱ型胶原诱导关节炎模型。造模成功后正常组及模型组大鼠腹腔注射无菌PBS,甲氨蝶呤组药物注射剂量为1.04 mg/kg,PD173074低剂量组和高剂量组药物注射剂量分别为5,20 mg/kg,1次/周。给药4周后取材,观察大鼠临床症状以及关节肿胀情况,踝关节Micro-CT三维重建及分析,观察踝关节病理变化,检测关节周围血管生成情况及核因子κB受体活化因子配体的表达,检测关节滑膜中p-FGFR1、血管内皮生长因子A、抗酒石酸酸性磷酸酶的表达,观察肝、脾、肾病理变化并计算肝、脾、肾指数。结果与结论:①PD173074能够减轻模型大鼠踝关节临床症状及关节肿胀,延缓骨质丢失,改善骨结构,减轻关节滑膜侵袭以及软骨骨侵蚀,降低关节周围破骨细胞数量,抑制关节滑膜组织中的血管生成,降低核因子κB受体活化因子配体的表达,抑制FGFR1磷酸化蛋白、抗酒石酸酸性磷酸酶和血管内皮生长因子A的蛋白表达。②大鼠肝、脾、肾病理观察表明经过PD173074治疗后无明显的毒副作用。③研究证明了FGFR1抑制剂能够延缓Ⅱ型胶原诱导关节炎模型大鼠关节炎症及骨破坏的进展,并抑制血管的生成。初步验证了PD173074在Ⅱ型胶原诱导关节炎模型中的治疗作用,其可能是通过抑制FGFR1磷酸化发挥作用,为寻找类风湿性关节炎新的治疗靶点提供了方向。; 韩海慧孟晓辉徐博冉磊施杞肖涟波; 关键词：类风湿关节炎胶原诱导型关节炎骨破坏血管生成

miR-125b-5p对膝骨关节炎模型大鼠的干预效果及作用机制研究: 2025年; 目的探究microRNA-125b(miR-125b)-5p介导凋亡蛋白酶激活因子-1(apoptotic protease activating factor-1,APAF1)/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)凋亡通路对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠膝关节的保护机制。方法2022年2月—2023年2月将大鼠随机分为假手术组、KOA组、阴性对照(negative control,NC)组和下调miR-125b-5p组,比较不同实验方法各组大鼠关节肿胀度、国际骨关节炎研究协会评分和滑膜炎症评分,检测大鼠滑膜组织miR-125b-5p表达,同时进行病理和凋亡分析,另外检测滑膜组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)水平和Caspase3、Caspase7、Caspase9及APAF1蛋白表达。组间比较采用t检验。结果与假手术组相比,KOA组和NC组大鼠关节肿胀度、国际骨关节炎研究协会评分、滑膜炎症评分、miR-125b-5p、TNF-α、NF-κB、滑膜细胞凋亡比例、Caspase3、Caspase7、Caspase9及APAF1蛋白表达水平均显著升高(t=24.696、18.199、36.744、10.525、19.692、76.411、14.141、6.073、10.633、5.750、3.210、23.941、19.240、30.323、8.217、19.782、66.054、13.916、6.139、7.319、7.340、2.412,均P<0.05);与KOA组相比,下调miR-125b-5p组大鼠的关节肿胀度[(2.875±0.327)mm]、国际骨关节炎研究协会评分[(9.25±1.57)分]和滑膜炎症评分[(1.62±0.05)分]显著降低,两组结果差异有统计学意义(t=-6.124、-9.660、-24.063,P<0.05)。结论下调miR-125b-5p对膝骨关节炎模型大鼠滑膜具有保护作用,可以抑制炎症因子释放和滑膜组织细胞凋亡,其机制可能与凋亡信号通路APAF1/Caspase的调控相关。; 崔树北颜继英贾晓川仝路李毅张开刘振武; 关键词：膝骨关节炎滑膜炎症

复方芪芎颗粒对类风湿性关节炎模型大鼠滑膜趋化因子的调控作用研究: 2025年; 目的:探讨复方芪芎颗粒调控MCP1,CCR2蛋白调控炎症因子抗类风湿性关节炎(RA)的机制。方法:将32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、甲氨蝶呤组4组。通过CIA法制备RA模型,造模14天后每3天评价关节炎指数并检测踝关节体积。6周后取材,通过HE染色检测各组大鼠踝关节病理改变,通过Elisa检测大鼠血清IL-6、TNF-α的含量,通过免疫荧光检测滑膜MCP-1、CCR2,通过WB检测滑膜组织IL-6、TNF-α蛋白的表达。结果:与正常组相比,模型组滑膜炎症反应明显,与模型组相比,中药组和甲氨蝶呤组炎症明显减轻;与正常组相比,模型组关节炎指数,关节肿胀度明显升高(P<0.05),血清IL-6、TNF-α及滑膜MCP1、CCR1、IL-6、TNF-α蛋白表达量显著升高(P<0.05);与模型组相比,中药组和甲氨蝶呤组均能降低大鼠关节炎指数和关节肿胀度(P<0.05),降低血清IL-6、TNF-α及滑膜MCP-1、CCR1、IL-6、TNF-α蛋白表达量(P<0.05)。结论:复方芪芎颗粒可以缓解RA模型大鼠踝关节炎症,这可能与调控趋化因子的表达,减少炎症因子浸润有关。; 陈利锋张钰景卢绮萍陈芳谭张奎; 关键词：CCR2 炎症因子

怀珍养肝胶囊对碘乙酸钠致膝骨关节炎模型小鼠的关节保护效应: 2025年; 背景:前期研究显示怀珍养肝胶囊有较好的抗炎、镇痛和抗氧化等作用,但具体药效产生机制和对膝骨关节炎的治疗效果尚未做详细阐述。目的:评价怀珍养肝胶囊的抗炎镇痛作用及其对膝骨关节炎模型小鼠的关节保护作用。方法:①实验一:以二甲苯致小鼠耳郭肿胀实验评价怀珍养肝胶囊对小鼠的抗炎作用,ELISA法检测耳郭组织中白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平,苏木精-伊红染色观察抗炎小鼠耳郭组织形态。②实验二:以小鼠热板镇痛实验评价怀珍养肝胶囊对小鼠的镇痛作用,ELISA法检测小鼠血清中5-羟色胺、前列腺素E2、缓激肽和β内啡肽水平。③实验三:以注射碘乙酸钠膝骨关节炎模型小鼠研究怀珍养肝胶囊对膝骨关节炎的治疗作用,采用步幅分析评价镇痛效果,总抗氧化能力试剂盒检测血清中总抗氧化能力,Micro-CT扫描分析骨微结构及骨体积分数,苏木精-伊红与番红O-固绿染色观察关节软骨组织形态,改良Mankin’s评分评估关节软骨损伤程度,免疫组织化学染色检测关节软骨中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和Ⅱ型胶原的表达。结果与结论:①实验一:与空白组比较,怀珍养肝胶囊能显著抑制小鼠耳郭肿胀度(P<0.05),降低耳郭组织肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平(P<0.05);②实验二:与空白组比较,怀珍养肝胶囊中、高剂量组能明显提高痛阈值(P<0.05),降低血清中5-羟色胺、前列腺素E2、缓激肽水平(P<0.05),升高β内啡肽水平(P<0.05);③实验三:与模型组相比,怀珍养肝胶囊组小鼠的步幅明显增大(P<0.05),血清总抗氧化能力显著升高(P<0.05),Micro-CT扫描显示软骨下骨破坏得到抑制,骨体积分数明显增加(P<0.05),苏木精-伊红染色与番红O-固绿染色观察到关节软骨表面较平整,改良Mankin’s评分明显下降(P<0.05),免疫组织化学染色观察到Ⅱ型胶原表达增加(P<0.05),白细胞介素6和肿瘤坏死�; 孙海亮庞坚史万忠石瑛; 关键词：膝骨关节炎软骨软骨下骨 MICRO-CT

基于线粒体凋亡途径探究经筋刺法对膝骨关节炎模型大鼠股四头肌保护作用机制: 2025年; 目的观察经筋刺法对膝骨关节炎(KOA)模型大鼠股四头肌细胞线粒体凋亡的影响,探究其治疗KOA的作用机制。方法将40只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(10只)和造模组(30只),造模组采用改良Hulth方法建立KOA大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、塞来昔布组和经筋刺法组,每组9只,分别予相应措施干预,连续14 d。改良Lequesne MG评分评价大鼠膝关节功能,测量大鼠患肢大腿围度、股四头肌湿重、湿重维持率及湿重比,HE染色观察股四头肌组织形态,TUNEL法检测股四头肌细胞凋亡情况,免疫荧光法检测股四头肌组织活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、胱天蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9表达,荧光双染法检测股四头肌组织ROS与Caspase-3共表达情况,Western blot检测股四头肌组织凋亡相关蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠膝关节改良Lequesne MG评分升高(P<0.05),患肢大腿围度、股四头肌湿重、湿重维持率及湿重比降低(P<0.05),股四头肌肌纤维排列紊乱、松散,部分肌纤维溶解、坏死,伴大量炎性渗出,淋巴细胞增多,细胞凋亡指数升高(P<0.05),股四头肌组织ROS、Caspase-3、Caspase-9表达升高,SOD表达降低(P<0.05),Bcl-2、Bcl-XL、Bax、细胞色素C(CytC)、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,塞来昔布组和经筋刺法组大鼠膝关节改良Lequesne MG评分降低(P<0.05),患肢大腿围度、股四头肌湿重、湿重维持率及湿重比升高(P<0.05),股四头肌肌纤维结构正常,肌膜较完整,细胞凋亡指数降低(P<0.05),股四头肌组织ROS、Caspase-3、Caspase-9表达降低,SOD表达升高(P<0.05),股四头肌组织Bcl-2、Bcl-XL、Bax、CytC、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达降低(P<0.05)。荧光双染ROS与Caspase-3表达趋势一致。结论经筋刺法能通过降低KOA模型大鼠股四头肌组织ROS表达抑制线粒体凋亡相关蛋白表达,进而改善骨骼肌肌力,发挥一定�; 郑曲董宝强林星星林星星关雪峰张宇; 关键词：经筋刺法膝骨关节炎线粒体凋亡途径

基于ROS/GSH/GPX4轴探讨骨痹饮对膝骨关节炎模型小鼠软骨组织铁死亡的影响: 2025年; 目的基于活性氧(ROS)/谷胱甘肽(GSH)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)轴探究中药汤剂骨痹饮抑制膝骨关节炎(KOA)软骨组织铁死亡的作用机制。方法将50只7周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组及骨痹饮低、高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余各组小鼠予右旋糖酐铁120 mg/kg腹腔注射,每周1次,持续8周;注射右旋糖酐铁2周后,行左膝内侧半月板失稳(DMM)手术。阳性药组予塞来昔布溶液100 mg/kg灌胃,每天1次,持续8周;骨痹饮低、高剂量组分别给予骨痹饮8.65、17.29 g/kg灌胃,每天1次,持续8周。检测小鼠左膝关节直径和机械痛阈值;HE染色和番红O-固绿染色观察关节软骨组织病理变化,并进行国际骨关节炎研究学会(OARSI)评分;普鲁士蓝染色评估膝关节的铁沉积情况;生化试剂盒检测软骨组织中GSH、ROS的表达水平;Western Blot检测软骨组织中GPX4、铁蛋白重链1(FTH1)蛋白的表达水平。结果骨痹饮和塞来昔布均能显著降低小鼠左膝关节直径(P<0.05),提高机械痛阈值(P<0.05),明显改善软骨组织病理形态损伤,减少铁沉积。与模型组比较,骨痹饮低、高剂量组软骨组织GSH含量、FTH1、GPX4蛋白表达水平增加,ROS含量显著降低(P<0.05);与骨痹饮低剂量组比较,骨痹饮高剂量组软骨组织GSH含量、FTH1、GPX4蛋白表达增加,ROS含量显著降低(P<0.05)。结论骨痹饮可有效缓解KOA模型小鼠膝关节肿胀及疼痛,改善软骨组织损伤,其作用机制可能与调控ROS/GSH/GPX4通路抑制软骨细胞铁死亡有关。; 崔龙慷余阳鲍正生沈高波张兵兵吴连国; 关键词：膝骨关节炎软骨组织

二甲双胍抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路保护骨关节炎模型大鼠关节软骨被引量：3: 2025年; 背景:研究表明,二甲双胍具有抗炎、抗肿瘤、抗衰老与血管保护作用,可抑制骨关节炎的进展,但其具体的作用机制仍不明确。目的:探讨二甲双胍对骨关节炎模型大鼠软骨保护的作用机制。方法:取40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分4组(n=10):空白组不进行任何手术,假手术组暴露关节腔,模型组、二甲双胍组采用改良Hulth法建立骨关节炎模型;造模后1 d,二甲双胍组大鼠灌胃给予二甲双胍200 mg/(kg·d),模型组、空白组、假手术组灌胃给予生理盐水,连续给药4周。给药结束后,苏木精-伊红、甲苯胺蓝和番红O-固绿染色观察大鼠膝关节软骨病理形态,免疫组化染色与Western blotting检测大鼠软骨组织中SOX9、Ⅱ型胶原、ADAMTS5、Beclin1、P62、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR的蛋白表达。结果与结论:①苏木精-伊红、甲苯胺蓝和番红O-固绿染色结果显示,空白组、假手术组大鼠膝关节软骨表面光滑,组织形态正常;模型组大鼠膝关节软骨表面不规则,软骨组织出现缺损,软骨细胞数量减少,软骨基质中蛋白多糖含量减少;相较于模型组,二甲双胍组大鼠膝关节软骨结构损伤有明显改善,软骨表面趋于平整,软骨细胞数量与软骨基质中蛋白多糖含量增加;②免疫组化染色与Western blotting检测结果显示,与空白组、假手术组比较,模型组大鼠软骨组织中SOX9、Ⅱ型胶原、Beclin1蛋白表达降低(P<0.05),ADAMTS5、P62及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组大鼠软骨组织中SOX9、Ⅱ型胶原、Beclin1蛋白表达升高(P<0.05),ADAMTS5、P62及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05);③结果表明,二甲双胍可通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化提高骨关节炎模型大鼠软骨细胞自噬活性、减少软骨基质降解,进而发挥关节软骨保护作用。; 徐田杰樊佳欣郭小玲贾祥赵兴旺刘凯楠王茜; 关键词：骨关节炎关节软骨自噬二甲双胍

独活寄生汤调控PI3K/Akt/mTOR信号通路介导细胞焦亡对膝骨关节炎模型兔的影响: 2025年; 探究独活寄生汤防治膝骨关节炎(KOA)的可能作用机制。40只SPF级新西兰大兔采用SPSS 26.0软件随机分为空白组、模型组、独活寄生汤低剂量组、独活寄生汤高剂量组、独活寄生汤高剂量+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路激活剂组(独活寄生汤高剂量+740Y-P组),每组8只。除空白组外,其余各组大兔采用木瓜蛋白酶膝关节腔注射+膝关节强迫屈曲位法构建KOA模型。造模完成后次日,空白组与模型组予以10 mL·kg^(-1)生理盐水灌胃,独活寄生汤低、高剂量组分别予以8.8、35.2 g·kg^(-1)独活寄生汤灌胃,独活寄生汤高剂量+740Y-P组予以35.2 g·kg^(-1)独活寄生汤灌胃+耳缘静脉注射0.15μmol·kg^(-1)740Y-P,各组均持续给药4周。造模及干预完成后对各组大兔进行行为学观察,干预完成后对各组大兔膝关节行影像学观察,取材后肉眼观察各组大兔膝关节软骨大体形态变化、苏木素-伊红(HE)染色对软骨组织行病理学观察,同时上述观察结果分别通过Lequesne MG评分、Kellgren-Lawrence(K-L)分级、Pelletier评分及Mankin评分进行量化评估,ELISA法检测软骨组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、基质金属蛋白酶13(MMP13)含量,real-time RT-PCR法检测软骨组织PI3K、Akt、mTOR、Nod样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、焦孔素D(GSDMD)mRNA表达,Western blot法检测软骨组织PI3K、Akt、mTOR、NLRP3、caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果显示,与空白组比较,模型组膝关节退变明显;Lequesne MG评分、K-L分级、Pelletier评分及Mankin评分升高;软骨组织中IL-1β、IL-18、MMP13含量升高,PI3K、Akt、mTOR磷酸化激活且mRNA表达升高,NLRP3、caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达升高。与模型组比较,独活寄生汤低、高剂量组上述指标皆逆转,且独活寄生汤高剂量组上述指标下降程度高于独活寄生汤低剂量组。与独活�; 贺琳钦李鹏飞李小冬陈启鹏唐宗瀚宋雨鑫宋寒冰; 关键词：独活寄生汤

二甲双胍抑制铁死亡改善骨关节炎模型大鼠的软骨损伤: 2025年; 背景:二甲双胍目前被视为治疗2型糖尿病的首选药物。研究发现,二甲双胍可延缓骨关节炎进展,但具体的作用机制仍不明确。目的:评估二甲双胍对骨关节炎大鼠的治疗效果及相关作用机制。方法:①网络药理学:使用CTD、SwissTargetPrediction、GeneCards和OMIM数据库筛选二甲双胍、骨关节炎、铁死亡的潜在共同靶标,导入STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用分析得到二甲双胍、骨关节炎和铁死亡的关键靶点。②分子对接:从PDB数据库下载P53及其下游因子SLC7A11蛋白质的PDB格式,将二甲双胍的2D结构式转换为3D结构式,使用Discovery Studio 2019 Client进行二甲双胍和蛋白质的分子对接。③体内实验:取30只雄性SD大鼠,随机分为3组(n=10):空白组不进行任何手术,模型组、二甲双胍组采用改良Hulth法建立骨关节炎模型;术后1 d,二甲双胍组大鼠灌胃二甲双胍200 mg/(kg·d),空白组、模型组灌胃生理盐水,连续给药4周。苏木精-伊红染色、番红O-固绿染色观察大鼠膝关节软骨形态结构并进行Mankin评分;ELISA检测血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平;微板法检测血清中铁死亡相关指标谷胱甘肽、丙二醛、Fe^(2+)水平;免疫荧光染色、Western blot、Real-time qPCR检测大鼠软骨组织中P53、SLC7A11、谷胱甘肽过氧化物酶4、软骨蛋白聚糖、基质金属蛋白酶13的蛋白及mRNA表达。结果与结论:①二甲双胍、骨关节炎与铁死亡交集靶点共96个,经蛋白质-蛋白质相互作用分析发现潜在靶点共有77个,进一步筛选得到核心靶点依次为TP53、AKT1、JUN、白细胞介素6、MYC、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α等。②对接分析结果显示,二甲双胍与P53及其下游因子SLC7A11结合牢固稳定。③模型组大鼠膝关节软骨表面不规则,软骨组织出现缺损,软骨细胞数量减少;相较于模型组,二甲双胍组大鼠膝关节软骨结构损伤明显改善,软骨�; 樊佳欣贾祥徐田杰刘凯楠郭小玲张辉王茜; 关键词：骨关节炎铁代谢二甲双胍

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