搜索到20413篇“ 全脑缺血再灌注损伤“的相关文章
- 脑缺血再灌注损伤被引量：10
- 2019年
- 缺血性卒中具有高发病率、高复发率、高致残率及高死亡率的特点。通过各种手段在有效时间窗内实现再灌注至关重要。近年来的研究显示,再灌注损伤可加重病情。因此,探讨脑缺血再灌注损伤的发病机制及防治策略具有重要意义。文章对脑缺血再灌注损伤的发生机制、损伤后变化和防治进行了综述。
- 庄伟陈金波
- 关键词：卒中脑缺血再灌注损伤
- 利用BIBP-H荧光探针进行脑缺血再灌注损伤检测
- 2025年
- 目的明确BIBP-H荧光探针是否可以用于脑缺血再灌注后氧化应激水平的检测。方法首先,在体外利用BIBP-H探针荧光成像检测谷氨酸诱导的大鼠神经母细胞瘤细胞(B104)氧化应激反应,并观察抗氧化剂依达拉奉右莰醇或还原型谷胱甘肽预处理对B104细胞氧化应激后荧光强度的影响。随后,将28只健康雄性C57BL/6小鼠采用抽签法随机分为短暂大脑中动脉栓塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)、依达拉奉右莰醇+tMCAO、还原型谷胱甘肽+tMCAO和假手术4组(每组7只),缺血1.5 h,再灌注12 h后,经尾静脉注射BIBP-H探针,利用活体成像及后续离体和组织荧光成像进行BIBP-H探针的体内缺血再灌注损伤检测。结果①仅给予BIBP-H探针的B104细胞未见自发性红色荧光;BIBP-H探针可在谷氨酸刺激的B104细胞中显示红色荧光,依达拉奉右莰醇或还原型谷胱甘肽预处理后则荧光强度显著下降;②静脉注射BIBP-H探针的假手术小鼠和未注射探针的tMCAO小鼠均呈活体荧光成像阴性;③静脉注射BIBP-H探针的tMCAO小鼠病灶区呈活体荧光成像阳性,且再灌注同时给予依达拉奉右莰醇和还原型谷胱甘肽静脉输注后病灶区的荧光强度下降;④BIBP-H探针显示的红色荧光范围与脑梗死范围一致。结论BIBP-H探针能有效监测体内外氧化应激反应,在脑缺血再灌注损伤检测中具有应用前景。
- 崔玮庞淇丹相韩悦肖猱姜德春李深沈光莉
- 关键词：荧光探针脑缺血再灌注损伤氧化应激生物成像
- 大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能及行为学改变
- 2025年
- 目的:探究大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损情况及行为学的变化。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为Sham组、24 h组、48 h组、72 h组、7 d组、14 d组,采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法构建大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)模型。通过改良大鼠神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)评估各组大鼠神经功能缺损情况,监测大鼠体重并记录其变化;TTC染色检测各组大鼠梗死面积;贴纸去除实验、旷场实验、转棒实验评估各组大鼠感觉和运动能力、情绪变化情况。结果:大鼠脑缺血再灌注后体重明显降低(P<0.01),梗死面积增加(P<0.01),以72 h最为显著;与Sham组比较,脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.01),贴纸去除时间增加(P<0.01),并在48~72 h达高峰。旷场实验结果表明MCAO模型大鼠运动路程减少(P<0.01),静止时间增加(P<0.01),模型大鼠平均速度和站立次数均减少(P<0.01),出现了抑郁情绪,对外界的好奇心和探索欲望减退。转棒实验结果显示MCAO模型大鼠运动时间和运动距离减少(P<0.01),且均在48~72 h变化更为显著。结论:脑缺血再灌注损伤48~72 h对大鼠神经功能、运动能力减弱,肢体协调性及情绪影响最为严重。
- 王璐张士滨吕雪贾建新杨占君吴丽娥
- 关键词：脑缺血再灌注大脑中动脉闭塞神经功能缺损行为学
- 硒元素在减轻高血糖脑缺血再灌注损伤的应用
- 本发明涉及生物医药技术领域，尤其涉及一种硒元素在减轻高血糖脑缺血再灌注损伤的应用，该硒元素在减轻高血糖脑缺血再灌注损伤的应用，提供了一种硒元素通过调控线粒体再生信号通路改善线粒体的功能，使得线粒体的分裂与融合过程保持相对...
- 杨兰尹西达赵帅丁凤王硕常越景丽郑心怡
- 月见草丙酮提取物对脑缺血再灌注损伤的干预作用
- 2025年
- 目的:研究月见草提取物对脑缺血再灌注损伤的干预作用,为月见草进一步开发利用提供理论依据。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、月见草提取物88、175 mg/kg组和阳性药尼莫地平10 mg/kg组,每组10只。采用动脉闭塞/再灌注模型(Middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R)建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,采用Longa 5评分法进行神经功能评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价脑梗死体积;苏木精-伊红(HE)染色观察大脑皮质神经细胞损伤;尼氏(Nissl)染色观察脑组织神经元损伤情况;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;紫外分光光度法和酶标法分别测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活力;流式细胞术检测脑细胞活性氧(ROS)和凋亡水平。结果:与假手术对照组相比,模型对照组大鼠神经功能评分、大脑系数、脑梗死范围、MDA含量、ROS及凋亡水平显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px和CAT活力显著降低(P<0.01),大脑皮质细胞形态以及海马CA1区神经元细胞出现损伤;与模型对照组相比,月见草提取物各组神经功能评分、大脑系数、脑梗死范围、MDA含量、ROS及凋亡水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH-Px和CAT活力明显升高(P<0.05或P<0.01),大脑皮质细胞形态以及海马CA1区神经元细胞损伤显著改善。结论:月见草提取物通过改善氧化应激、降低细胞凋亡水平,保护神经功能,发挥对脑缺血再灌注损伤的干预作用。
- 张妍袁培培陈祎郑亚娟李赛菲赵李蕊郑晓珂郑晓珂
- 关键词：脑缺血再灌注损伤神经保护氧化应激凋亡
- 异甘草素对脑缺血再灌注损伤大鼠Notch信号通路的影响
- 2025年
- 目的探究异甘草素对脑缺血再灌输损伤的保护作用及其分子生物学机制。方法用不同剂量异甘草素(0、10、20、40、80μmol/L)干预小鼠神经干细胞C17.2,进行神经干细胞成球实验,比较细胞成球数;144只大鼠建立脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为6组,每组24只,分别为:对照组,脑缺血再灌注损伤组,低、中、高剂量异甘草素治疗组和阳性对照组(尼莫地平),药物干预14 d,检测大鼠脑梗死体积及脑含水量,HE染色检测脑部病理损伤,采用神经功能评分(NDS)系统检测大鼠神经功能;流式细胞术和TUNEL法染色分别检测细胞凋亡;ELISA法检测脑组织中白介素(IL)1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10表达水平,化学比色法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量;免疫印迹法检测Notch1、Notch受体细胞内结合域1(NICD1)和Hes1蛋白相对表达量;另设高剂量异甘草素治疗+DAPT(Notch信号通路抑制剂)组6只,采用上述相同方法检测。结果异甘草素剂量分别为40、80μmol·L-1时,C17.2细胞成球数显著增加(P<0.05);经中、高剂量异甘草素干预后,脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积减少,神经损伤评分(NDS)评分降低,脑含水量均降低,大鼠脑组织细胞凋亡率降低,IL-1β、TNF-α、MDA水平降低,IL-10、SOD、GSH水平升高,中、高剂量异甘草素组Notch1、NICD1、Hes1蛋白相对表达量与脑缺血再灌注组大鼠比较均上调,且高剂量组优于中剂量组,而加入DAPT能够逆转高剂量异甘草素的上述作用。结论异甘草素对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与调控Notch信号通路相关。
- 刘成常丽莉王强陈丽薇祁亚伟张世军
- 关键词：异甘草素脑缺血再灌注NOTCH信号通路神经细胞凋亡
- 腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护作用及机制
- 2025年
- 目的探讨腺苷预处理(AP)对脑缺血再灌注(IR)损伤大鼠脑保护作用及机制。方法将36只健康雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、IR组、AP组,每组12只。IR组和AP组大鼠采用线栓法构建大脑IR损伤模型;假手术组大鼠仅分离颈动脉,不结扎血管。AP组大鼠造模前每天腹腔注射2 mL腺苷注射液,连续3 d;假手术组及IR组大鼠每天腹腔注射2 mL生理盐水,连续3 d。栓塞2 h后恢复脑血流灌注,24 h后采用神经行为学评分评估各组大鼠神经行为。完成神经行为学评估后处死各组大鼠,取出脑组织,采用氯化三苯四氮唑染色法检测脑组织梗死体积占比,二氢乙锭染色法检测大鼠脑组织中活性氧(ROS)水平,比色法检测大鼠脑组织中亚铁离子水平,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测大鼠脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)mRNA的相对表达量。结果假手术组、IR组、AP组大鼠神经行为学评分分别为0.000±0.000、2.333±0.876、1.416±0.669。3组大鼠神经行为学评分比较差异有统计学意义(F=40.288,P<0.05);IR组及AP组大鼠神经行为学评分显著高于假手术组,AP组大鼠神经行为学评分显著低于IR组(P<0.05)。假手术组、IR组、AP组大鼠脑梗死体积占比分别为(0.000±0.000)%、(38.531±3.483)%、(23.403±1.393)%。3组大鼠脑梗死体积占比比较差异有统计学意义(F=241.060,P<0.05);IR组及AP组大鼠脑梗死体积占比显著高于假手术组,AP组大鼠脑梗死体积占比显著低于IR组(P<0.05)。假手术组、IR组、AP组大鼠脑组织中ROS水平分别为13.582±0.067、30.083±0.969、26.502±0.569。3组大鼠脑组织中ROS水平比较差异有统计学意义(F=281.518,P<0.05);IR组及AP组大鼠脑组织中ROS水平显著高于假手术组,AP组大鼠脑组织中ROS水平显著低于IR组(P<0.01)。假手术组、IR组、AP组大鼠
- 李国栋谭军薛倩倩栗延伟裴科阳
- 关键词：脑缺血再灌注损伤脂质过氧化
- 心脑舒通胶囊抑制铁死亡减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制
- 2025年
- 目的 研究心脑舒通胶囊调控铁死亡途径减轻大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的机制。方法 将大鼠随机分为假手术组,模型组,心脑舒通低、高剂量组(220、440 mg/kg),银杏叶提取物组(阳性对照,150 mg/kg)。各组大鼠灌胃相应药液/生理盐水,连续7 d。采用短暂性大脑中动脉闭塞法复制CIRI模型,术后24 h进行取材,检测大鼠脑梗死面积,并计算脑梗死率;观察大鼠脑组织病理学变化;检测大鼠脑组织中总铁和血清中脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平;检测大鼠脑组织中核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白和mRNA表达水平。结果 与模型组比较,银杏叶提取物组和心脑舒通各剂量组大鼠脑梗死率、脑组织中总铁水平、血清中LPO水平(银杏叶提取物组和心脑舒通低剂量组除外)均显著降低(P<0.05或P<0.01);血清中GSH水平以及脑组织中Nrf2、HO-1、GPX4蛋白和mRNA表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);脑组织病理损伤减轻,神经细胞数目增多,水肿减轻,核膜平整。结论 心脑舒通胶囊可抑制铁死亡,减轻CIRI,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1/GPX4信号通路有关。
- 李华妮刘长河郭晓燕钟鑫张薇葛文静
- 关键词：心脑舒通胶囊脑缺血再灌注损伤
- 脑心通胶囊通过铁死亡机制减轻大鼠脑缺血再灌注损伤研究
- 2025年
- 目的探讨脑心通胶囊通过抑制铁死亡减少大鼠脑缺血再灌注损伤。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、脑心通(110.0 mg/kg)组、金纳多(21.6 mg/kg)组、p53抑制剂(25.0 mg/kg)组和p53抑制剂(25.0 mg/kg)+脑心通(110.0 mg/kg)组。通过短暂性大脑中动脉闭塞制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,术后24 h进行指标评定及取材,评估各组大鼠神经功能评分检测神经功能;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride solution,TTC)法检测脑梗死面积;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察海马形态结构;透射电镜观察超微结构;生化试剂检测海马组织亚铁、脂质过氧化物含量;逆转录实时定量聚合酶链式反应(real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)、Western blotting和免疫组化检测海马组织p53、SLC7A11、GPX4、ACSL4的mRNA和蛋白表达量。结果与模型组比较,脑心通组大鼠神经功能评分减少,脑梗死率显著降低(P<0.01),海马组织病理学改变减轻,海马组织中总铁、脂质过氧化物显著降低(P<0.05),SLC7A11、GPX4的mRNA表达量和蛋白表达量显著增加(P<0.01),p53、ACSL4的mRNA和蛋白表达量显著减少(P<0.01)。p53抑制剂能够抑制p53表达,恢复大鼠神经功能,减少脑梗死率,降低铁超载,抑制铁死亡发生(P<0.05),与脑心通胶囊有协同作用。结论脑心通胶囊通过抑制p53进而减少大鼠脑缺血再灌注损伤中铁死亡。
- 黄贵金凤尚津锋文胤琏张晓璐王伯洪韦婉婷刘欣
- 关键词：脑缺血再灌注损伤脑心通胶囊P53
- 中医药调控细胞焦亡干预脑缺血再灌注损伤的研究进展
- 2025年
- 细胞焦亡是一种由半胱氨酸蛋白酶激活炎症小体的促炎性程序性细胞死亡方式,其过度激活被认为是慢性炎症的重要驱动力,最新研究发现细胞焦亡的过度激活在脑缺血再灌注损伤(CIRI)发生和发展中扮演着重要角色。随着越来越多中医药调控细胞焦亡的作用被发现,中医药通过调控细胞焦亡信号通路或蛋白表达,影响CIRI的发生发展,成为防治脑缺血再灌注损伤的研究热点。本文就细胞焦亡在CIRI中的作用机制以及中药单体、中药复方和针灸疗法通过调控细胞焦亡过程在CIRI中的研究进展进行综述,以期为CIRI的临床研究和治疗提供新思路和新靶点。
- 周子真陈炜卓桂锋张金枝雷丰邑吴林
- 关键词：脑缺血再灌注损伤中医药
