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积雪草酸调控白细胞介素-6/信号转导 子 和 转录 激活子 3/核转录 因子 -κB通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响 2024年 信号转导 子 和 转录 激活子 3(STAT3)/核转录 因子 -κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和 激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 mg/kg)、积雪草酸高剂量组(108 mg/kg)、积雪草酸高剂量(108 mg/kg)+Colivelin(IL-6/STAT3/NF-κB激活 剂,2 mg/kg)组,每组各10只。另选10只小鼠在致敏和 激发阶段给予等剂量生理盐水设为对照组,用积雪草酸和 Colivelin分组处理各组小鼠后检测其肺组织病理形态,肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数,外周血Treg/Th17,BALF和 血清中Treg、Th17细胞分泌因子 水平,肺组织IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠肺组织发生明显病理损伤,外周血Treg细胞占比和 Treg/Th17,BALF和 血清IL-10、IL-35水平降低(P<0.05)。肺部炎症评分,BALF中白细胞计数与嗜酸粒细胞计数,外周血Th17细胞占比,BALF和 血清IL-17、IL-6水平,肺组织IL-6蛋白表达与p-STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。低、高剂量积雪草酸可逆转哮喘模型小鼠上述病理变化,且高剂量积雪草酸作用更强。Colivelin可减弱积雪草酸对哮喘模型小鼠上述病理变化的作用。结论:积雪草酸可通过减弱IL-6表达与STAT3、NF-κB的磷酸化,抑制哮喘小鼠炎症细胞及炎症因子 产生,从而减轻气道炎症及肺组织损伤,改善肺功能。关键词：积雪草酸 免疫平衡 微小RNA-126-3p通过调控内源性酪氨酸激酶2/信号转导 子 和 转录 激活子 3信号 通路对宫颈癌HeLa细胞增殖 侵袭及凋亡的影响 2024年 信号转导 子 和 转录 激活子 3(STAT3)信号 通路对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。方法 将宫颈癌细胞株HeLa培养至对数期,并将其随机分为对照组、下调miR-126-3p组及上调miR-126-3p组。对照组对HeLa细胞进行正常培养,下调miR-126-3p组、上调miR-126-3p组通过miR-126-3p模拟物进行转染。用MTT法测定细胞增殖,通过流式细胞仪测定细胞凋亡和 细胞周期,应用Transwell小室测定细胞侵袭,通过划痕实验测定细胞迁移,使用Western Blot法测定JAK2/STAT3信号 通路蛋白表达量。结果 3组HeLa细胞M周期表达水平[对照组(16.28±4.18),下调miR-126-3p组(19.33±6.60),上调miR-126-3p组(17.54±5.37)]比较,差异无统计学意义(F=1.235,P>0.05)。与对照组比较,下调miR-126-3p组的miR-126-3p、JAK2、STAT3、存活率、24 h细胞增殖率、48 h细胞增殖率、72 h细胞增殖率、细胞侵袭数、细胞迁移率、细胞迁移数上升,凋亡率降低,差异均有统计学意义(均P<0.05),而S周期水平表达升高,G1周期水平表达降低,但差异无统计学意义(均P>0.05);与下调miR-126-3p组比较,上调miR-126-3p组的miR-126-3p、24 h细胞增殖率、48 h细胞增殖率、72 h细胞增殖率、存活率、细胞侵袭数、JAK2、STAT3水平表达下降,凋亡率水平表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),而细胞迁移数、细胞迁移率、S周期水平下降,G1周期水平表达升高,但差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 调节miR-126-3p水平表达可有效改善HeLa细胞侵袭、增殖及凋亡状况,降低宫颈癌的严重程度,其作用机制可能与JAK2/STAT3信号 通路相关。关键词：宫颈癌 凋亡 信号转导 子 和 转录 激活子 3与B细胞淋巴瘤-2在前列腺癌中的表达及其相关性被引量：2 2022年 信号转导 子 和 转录 激活子 3(STAT3)在前列腺癌组织中的表达情况、相关性及其临床意义。方法:选取21例前列腺增生和 27例前列腺癌患者的石蜡标本及收集其临床资料,分为前列腺增生组和 前列腺癌组,应用免疫组化、免疫荧光法检测在前列腺增生、前列腺癌组织中STAT3与Bcl-2的表达。结果:STAT3、Bcl-2蛋白在前列腺癌组织的表达率均高于前列腺增生组织(96.3%vs.33.3%、96.3%vs.28.6%,P<0.05);两者表达与病理分型、临床分期、Gleason评分及血清PSA具有相关性(P<0.05),与年龄不具有相关性(P>0.05)。低分化、临床分期为Ⅲ+Ⅳ期前列腺癌患者的Bcl-2和 STAT3阳性表达率均高于高分化、临床分期为Ⅱ期的前列腺癌患者(P<0.05)。Spearman等级相关分析显示前列腺癌组织中STAT3与Bcl-2表达呈正相关(r=0.685,P<0.05)。结论:前列腺癌患者的Bcl-2和 STAT3阳性表达率均较高,与前列腺癌的分化程度和 分期相关,二者可能存在一定的相互协同作用,Bcl-2与STAT3可能通过某种方式共同调控前列腺癌的发生发展。关键词：前列腺癌 STAT3 BCL-2 p53调控信号转导 子 和 转录 激活子 3对肺癌细胞增殖及凋亡的影响 被引量：3 2019年 信号转导 子 和 转录 激活子 3(STAT3)对肺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法细胞分组为空白对照组、阴性对照组、p53小干扰RNA(siRNA)组、p53 siRNA+STAT3 siRNA组,采用western blot法检测组织中p53和 STAT3蛋白表达水平;采用Transwell法检测转染后体外迁移能力和 侵袭能力;采用流式细胞术膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶(AV-PI)双染法检测转染后凋亡情况。结果肺癌组织中p53表达水平明显下调,而STAT3表达阳性率增高,差异均有统计学意义(P <0. 05)。转染p53的siRNA能显著上调肺癌细胞中STAT3的表达水平; p53 siRNA组和 p53 siRNA+STAT3 siRNA组A549细胞凋亡率(17. 91%±0. 67%,22. 51%±0. 56%)、细胞的迁移速度[(55. 16±6. 50)μm/h,(63. 30±5. 98)μm/h]、穿膜细胞数(58. 23±7. 12,68. 23±7. 14),与空白对照组和 阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 p53在肺癌中呈现低表达,p53能负向调控STAT3的表达,从而抑制其增殖和 凋亡能力。关键词：肺癌 P53 细胞生长 细胞迁移 细胞凋亡 信号转导 子 和 转录 激活子 蛋白在心肌重构中的作用被引量：2 2018年 信号转导 子 和 转录 激活子 (signal transducers and activators of transcription,STAT)蛋白是一种DNA结合蛋白,目前已发现7种类型的STAT蛋白,其中有大量文献报道了STAT1蛋白、STAT3蛋白和 STAT6蛋白这3种类型与心肌重构密切相关。本文就STAT蛋白的结构、功能及其在心肌重构中的作用的研究进展进行综述,以期为心肌重构的治疗提供帮助。关键词：心肌重构 心肌肥厚 信号转导子和转录激活子 酪氨酸激酶 心力衰竭 信号转导 子 和 转录 激活子 -1、干扰素调节因子 -1及干扰素-γ在支气管哮喘儿童中的表达及其临床意义被引量：11 2018年 信号转导 子 和 转录 激活子 -1 (STAT1)、干扰素调节因子 -1(IRF1)及干扰素-γ(IFN-γ)的表达,以进一步探讨其在哮喘病理生理机制中的作用.方法 选取2017年9月至2018 年5 月,我院儿科门诊就诊以及住院的急性发作期支气管哮喘患儿38例作为哮喘组,该38 例患儿经规范治疗后,哮喘良好控制患儿作为哮喘治疗有效组(n=23),哮喘部分控制及未控制患儿作为哮喘治疗无效组(n=15).选取同期健康儿童25例作为对照组.应用 RT-PCR 和 Western blot 方法 检测各组外周血单个核细胞中 STAT1、 IRF1 及 IFN-γ 的mRNA和 蛋白表达,分析支气管哮喘儿童 STAT1、IRF1 及 IFN-γ 的 mRNA 和 蛋白表达水平相关性.结果 哮喘组、哮喘治疗有效组、哮喘治疗无效组STAT1、IRF1 mRNA及蛋白表达均高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);哮喘治疗有效组IRF1 mRNA及蛋白表达均低于哮喘治疗无效组,差异均有统计学意义(P<0. 05);哮喘组、哮喘治疗有效组、哮喘治疗无效组INF-γ mRNA及蛋白表达均低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05).结论 STAT1在支气管哮喘患儿中高表达,IFN-γ在支气管哮喘患儿中低表达. IRF1在支气管哮喘患儿中高表达,且其表达与治疗有效与否密切相关.关键词：支气管哮喘 干扰素调节因子-1 干扰素-Γ 儿童 白细胞介素9通过激活 信号转导 子 和 转录 激活子 3(STAT3)通路促进胰腺癌细胞的增殖和 迁移 被引量：7 2017年 和 迁移能力,Western blot法检测细胞中信号转导 子 与转录 激活子 3(STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白水平。STAT3抑制剂AG490预处理前后,进行IL-9处理,再采用以上方法检测细胞增殖情况以及细胞中STAT3和 p-STAT3蛋白水平。结果 IL-9处理后,PANC-1细胞IL-9R m RNA水平增高、细胞增殖、侵袭和 迁移能力增强,且这种促进作用随着IL-9剂量的升高而增强,但细胞凋亡率无明显改变。与对照组相比,IL-9处理后PANC-1细胞中的p-STAT3蛋白水平显著增加,但STAT3蛋白水平无明显改变。使用AG490预处理后,IL-9对PANC-1细胞增殖的促进作用减弱,且p-STAT3表达水平显著降低。结论 IL-9促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭和 迁移与STAT3通路激活 有关。关键词：胰腺癌 PANC-1细胞 抵抗素通过酪氨酸蛋白激酶2/信号转导 子 和 转录 激活子 3信号 通路诱导心肌细胞肥厚的分子 机制研究 被引量：2 2017年 信号转导 子 和 转录 激活子 3(JAK2/STAT3)信号 通路在抵抗素诱导H9C2心肌细胞肥厚中的作用及其可能分子 机制。方法取生长同步化的H9C2心肌细胞随机分为对照组、抵抗素组、抵抗素+Ag490组和 Ag490组。对照组细胞用低血清培养基培养;抵抗素组细胞用含浓度为50μg·L^(-1)抵抗素的低血清培养基培养;抵抗素+Ag490组细胞先用含100μmol Ag490低血清培养基培养,然后用含抵抗素浓度50μg·L^(-1)的低血清培养基继续培养;Ag490组细胞先用含100μmol Ag490低血清培养基培养,然后低血清培养;各组细胞均培养48 h(第1部分实验)或3 h(第2部分实验)。应用Image J软件测心肌细胞面积像素;二喹啉甲酸(BCA)法测蛋白含量;采用Western blot检测各组心肌细胞磷酸化酪氨酸激酶(P-JAK2)、磷酸化信号转导 子 和 转录 激活子 3(P-STAT3)、α肌动蛋白(α-SMA)和 C-MYC蛋白相对表达量。结果抵抗素组心肌细胞表面积像素和 单细胞蛋白含量均大于对照组、抵抗素+Ag490组和 Ag490组(P<0.05);抵抗素+Ag490组心肌细胞表面积像素和 单细胞蛋白含量大于对照组和 Ag490组(P<0.05);对照组和 Ag490组心肌细胞表面积像素及单细胞蛋白含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞α-SMA蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组均显著增加(P<0.05);其余各组心肌细胞α-SMA蛋白表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞C-MYC蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组均显著增加(P<0.05);抵抗素+Ag490组心肌细胞C-MYC蛋白表达量较对照组增加(P<0.05);其余各组心肌细胞C-MYC蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞PJAK2、P-STAT3蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组显著增加(P<0.05);其余各组心肌细胞P-JAK2、P-STAT3蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论抵抗素可诱导H9C2�关键词：抵抗素 心肌肥厚 信号通路 H9C2 中药靛玉红衍生物通过信号转导 子 和 转录 激活子 3途径促进胃癌细胞自噬 被引量：6 2017年 和 裸鼠成瘤模型建立实验来分析两组细胞的细胞活性、细胞的自噬标记物表达升高情况及检测检测移植瘤直径变化.结果随着E804浓度的上升,MGC-803与MKN-45两组细胞的细胞活性均降低,差异有统计学意义(P<0.05),E804处理后到自噬标记物LC3-B及Beclin-1的表达量显著上升,并且呈现明显的剂量依赖效应;比较对照组载瘤鼠与给药组载瘤鼠肿瘤最大径随时间的变化曲线,给药组的肿瘤生长速度显著慢于对照组,有统计学差异(P<0.05).结论 E804通过抑制S t a t3活化促进胃癌细胞自噬活动来抑制胃癌细胞生长,为胃癌的联合治疗提供了新的思路.关键词：自噬 胃癌 STAT3 盐酸戊乙奎醚通过调控酪氨酸蛋白激酶2/信号转导 子 和 转录 激活子 3通路发挥抗心肌缺血再灌注损伤作用 被引量：2 2016年 信号转导 子 和 转录 激活子 3（JAK2/STAT3）通路发挥抗心肌缺血再灌注损伤（IRI）作用.方法 36只健康雄性大鼠随机分为6组：（1）假手术组（Sham）;（2）缺血再灌注组（IRI）;（3）盐酸戊乙奎醚处理组（PHC）;（4）盐酸戊乙奎醚处理＋ AG-490组（PHC＋AG）;（5）AG-490组（AG）;（6）二甲基亚砜组（DMSO）.Sham组：左冠状动脉前降支（LAD）穿线并不阻断冠状动脉;IRI组：结扎LAD 30 min、再灌注120 min;PHC组和 PHC＋ AG组在缺血处理前30 min,经腹腔注射PHC（2 mg/kg）,其余同IRI组;PHC＋ AG组、AG组和 DMSO组在再灌前10 min分别静脉注射JAK2抑制剂AG-490（3 mg/kg）及1％DMSO溶液（0.4mL/kg）,其余同IRI组.用监护仪连续监测并记录缺血前纪录基础值、再灌后30、60、90 min记录心率（HR）、平均动脉压（MAP）和 心率与收缩压的乘积（RPP）.各组大鼠于再灌注开始90 min后处死,取出左心室心肌组织,提取总蛋白,用Western blot法分析心肌JAK2、STAT3和 磷酸化JAK2（p-JAK2）、磷酸化STAT3（p-STAT3）的蛋白表达变化.结果 IRI组、PHC组、PHC＋ AG组、AG组和 DMSO组各组与组内缺血前基础值HR[（343±20）次/分]、MAP[（109±11） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）]和 RPP （44 ±3）比较,再灌后HR[（280 ±12）次/分]、MAP[（84±15） mmHg]和 RPP（29±5）降低（P＜0.05）;与灌注后IRI组比较,PHC组HR[（320±15）次/分]、MAP[（90±11） mmHg]和 RPP（34±6）增高（P＜0.05）;与灌注后PHC组比较,PHC＋ AG组HR[（301±14）次/分]、MAP[（83±11） mmHg]和 RPP（29 ±4）降低（P＜0.05）.心肌p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3的蛋白灰度分析显示：与IRI组（0.50±0.08、0.30 ±0.09）比较,PHC组蛋白表达（0.91 ±0.02、0.65±0.05）增高（P＜0.01）;与PHC组比较,PHC＋ AG组蛋白表达（0.28 ±0.04、0.25±0.08）降低（P＜0.01）.关键词：盐酸戊乙奎醚 心肌缺血再灌注 酪氨酸蛋白激酶 信号转导子和转录激活子
