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免疫球蛋白E 胸腺基质淋巴细胞生成素 信号转导 子 及转录激活子 -6在儿童哮喘中的表达及临床意义 2025年 信号转导 子 和转录激活子 -6(STAT-6)水平在儿童哮喘中的表达及临床意义。方法选取2019年2月—2021年2月于浙江省医疗健康集团杭州医院就诊的患儿100例为哮喘组,选择同时期体检的健康儿童48例为对照组。所有参与研究的儿童均采集静脉血检测IgE、TSLP及STAT-6水平,分析缓解期、急性期哮喘患儿IgE、TSLP及STAT-6表达水平,IgE、TSLP及STAT-6表达同儿童哮喘的关系。结果哮喘组IgE、TSLP及STAT-6表达水平分别为256.84±110.83、3.62±1.87及0.66±0.45,对照组IgE、TSLP及STAT-6表达水平分别为(97.75±48.26)ng/L、(1.31±0.44)ng/ml及(0.12±0.09)pg/ml,哮喘组IgE、TSLP及STAT-6水平均高于对照组(P<0.05),且急性期患儿IgE、TSLP、STAT-6表达水平分别为(279.75±103.26)ng/L、(3.96±1.74)ng/ml及(0.81±0.47)pg/ml,缓解组患儿IgE、TSLP及STAT-6表达水平分别为(212.84±118.71)ng/L、(3.24±1.87)ng/ml及(0.52±0.39)pg/ml,急性期患儿IgE、TSLP及STAT-6表达水平高于缓解组(P<0.05)。受试者工作曲线(ROC)分析血清IgE、TSLP、STAT-6及联合预测儿童发生哮喘疾病曲线下面积(AUC)分别为0.804、0.732、0.833及0.869。结论小儿哮喘患者中IgE、TSLP及STAT-6水平均显著升高、急性期患儿IgE、TSLP及STAT-6水平均高于缓解组,高水平的IgE、TSLP及STAT-6是小儿哮喘患病的风险检测因子 。关键词：儿童哮喘 免疫球蛋白E 胸腺基质淋巴细胞生成素 神经肌肉电刺激通过调控白细胞介素6/信号转导 子 及转录激活子 3信号 通路促进脊髓损伤后小鼠运动功能恢复 2024年 信号 通路的影响,探讨其对运动功能恢复的机制。方法选取SPF级小鼠72只随机分成假手术(sham)组、脊髓损伤组(SCI)和NMES组。利用BMS评分、斜坡实验与电生理(EMG)评估小鼠脊髓损伤后肢体运动恢复情况。Western blotting和Real-time PCR检测各组小鼠脊髓组织中相关炎症因子 、IL-6/STAT3信号 通路与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和脑源性神经营养因子 (BDNF)的表达。HE染色观察各组小鼠脊髓形态结构。结果NMES组BMS评分和小鼠斜坡实验均高于SCI组(P<0.05);NMES组小鼠运动诱发电位(MEP)最大振幅高于SCI组(P<0.05);NMES组脊髓组织TNF-α、IL-12A与GFAP表达量均低于SCI组(P<0.05),TGF-β、IL-10与BDNF表达量均高于SCI组(P<0.05);与SCI组相比,NMES组小鼠脊髓空洞较少,脊髓形态修复较好;与SCI组相比,NMES组IL-6/STAT3信号 通路蛋白表达均低于SCI组(P<0.05)。结论神经肌肉电刺激通过抑制IL-6/STAT3信号 通路发挥抗炎作用,从而促进脊髓损伤后小鼠后肢运动功能的恢复。关键词：脊髓损伤 神经肌肉电刺激 小鼠 积雪草酸调控白细胞介素-6/信号转导 子 和转录激活子 3/核转录因子 -κB通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响 2024年 信号转导 子 和转录激活子 3(STAT3)/核转录因子 -κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 mg/kg)、积雪草酸高剂量组(108 mg/kg)、积雪草酸高剂量(108 mg/kg)+Colivelin(IL-6/STAT3/NF-κB激活剂,2 mg/kg)组,每组各10只。另选10只小鼠在致敏和激发阶段给予等剂量生理盐水设为对照组,用积雪草酸和Colivelin分组处理各组小鼠后检测其肺组织病理形态,肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数,外周血Treg/Th17,BALF和血清中Treg、Th17细胞分泌因子 水平,肺组织IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠肺组织发生明显病理损伤,外周血Treg细胞占比和Treg/Th17,BALF和血清IL-10、IL-35水平降低(P<0.05)。肺部炎症评分,BALF中白细胞计数与嗜酸粒细胞计数,外周血Th17细胞占比,BALF和血清IL-17、IL-6水平,肺组织IL-6蛋白表达与p-STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。低、高剂量积雪草酸可逆转哮喘模型小鼠上述病理变化,且高剂量积雪草酸作用更强。Colivelin可减弱积雪草酸对哮喘模型小鼠上述病理变化的作用。结论:积雪草酸可通过减弱IL-6表达与STAT3、NF-κB的磷酸化,抑制哮喘小鼠炎症细胞及炎症因子 产生,从而减轻气道炎症及肺组织损伤,改善肺功能。关键词：积雪草酸 免疫平衡 微小RNA-126-3p通过调控内源性酪氨酸激酶2/信号转导 子 和转录激活子 3信号 通路对宫颈癌HeLa细胞增殖 侵袭及凋亡的影响 2024年 信号转导 子 和转录激活子 3(STAT3)信号 通路对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。方法 将宫颈癌细胞株HeLa培养至对数期,并将其随机分为对照组、下调miR-126-3p组及上调miR-126-3p组。对照组对HeLa细胞进行正常培养,下调miR-126-3p组、上调miR-126-3p组通过miR-126-3p模拟物进行转染。用MTT法测定细胞增殖,通过流式细胞仪测定细胞凋亡和细胞周期,应用Transwell小室测定细胞侵袭,通过划痕实验测定细胞迁移,使用Western Blot法测定JAK2/STAT3信号 通路蛋白表达量。结果 3组HeLa细胞M周期表达水平[对照组(16.28±4.18),下调miR-126-3p组(19.33±6.60),上调miR-126-3p组(17.54±5.37)]比较,差异无统计学意义(F=1.235,P>0.05)。与对照组比较,下调miR-126-3p组的miR-126-3p、JAK2、STAT3、存活率、24 h细胞增殖率、48 h细胞增殖率、72 h细胞增殖率、细胞侵袭数、细胞迁移率、细胞迁移数上升,凋亡率降低,差异均有统计学意义(均P<0.05),而S周期水平表达升高,G1周期水平表达降低,但差异无统计学意义(均P>0.05);与下调miR-126-3p组比较,上调miR-126-3p组的miR-126-3p、24 h细胞增殖率、48 h细胞增殖率、72 h细胞增殖率、存活率、细胞侵袭数、JAK2、STAT3水平表达下降,凋亡率水平表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),而细胞迁移数、细胞迁移率、S周期水平下降,G1周期水平表达升高,但差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 调节miR-126-3p水平表达可有效改善HeLa细胞侵袭、增殖及凋亡状况,降低宫颈癌的严重程度,其作用机制可能与JAK2/STAT3信号 通路相关。关键词：宫颈癌 凋亡 晚期肝癌患者信号转导 子 和激活子 3、微小核糖核苷酸-200表达与程序性细胞死亡配体1关联性及在程序性细胞死亡配体1抑制剂抵抗中的作用 2023年 信号转导 子 和激活子 3(STAT3)、微小核糖核苷酸-200(miR-200)表达与程序性细胞死亡配体1(PD-L1)关联性及在PD-L1抑制剂抵抗中的作用。方法:根据入组标准选取2019年2月至2022年1月承德市中心医院收治的108例晚期肝癌患者,根据治疗反应性分为抵抗组75例、非抵抗组33例。比较两组肝癌组织STAT3 mRNA、miR-200、PD-L1表达情况,并比较不同PD-L1表达水平患者肝癌组织STAT3 mRNA、miR-200表达情况。以Pearson法分析STAT3 mRNA、miR-200的关系及与PD-L1关系。以二元Logistic回归分析PD-L1抑制剂抵抗的相关影响因素。使用交互作用系数γ分析STAT3 mRNA、miR-200的交互作用是否存在及其作用类型。结果:抵抗组肝癌组织STAT3 mRNA、PD-L1表达高于非抵抗组,miR-200表达低于非抵抗组,差异均有统计学意义(均P<0.05);PD-L1强表达患者STAT3mRNA高于PD-L1低表达患者,而miR-200低于PD-L1低表达患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。STAT3 mRNA与miR-200呈负相关(P<0.05),与PD-L1呈正相关(P<0.05);miR-200与PD-L1呈负相关(P<0.05)。STAT3 mRNA、PD-L1是PD-L1抑制剂抵抗的相关危险因素,miR-200是PD-L1抑制剂抵抗的相关保护因素(均P<0.05)。单独STAT3 mRNA升高所致OR=21.000,单独miR-200降低所致OR=7.875,两者共存时所致OR=468.00;交互作用OR值大于单独STAT3 mRNA升高所致的OR值与单独miR-200降低所致OR值的乘积。STAT3 mRNA和miR-200对PD-L1抑制剂抵抗影响的模型为超相乘模型,γ=2.019>1,说明两者具有正向交互作用。结论:肝癌患者中STAT3表达升高,与PD-L1呈正相关;miR-200表达降低,与PD-L1呈负相关。STAT3、miR-200表达水平与PD-L1抑制剂抵抗密切相关,具有作为治疗靶点的潜在价值,并能为PD-L1抑制剂的精准化、个性化应用提供参考。关键词：肝癌 STAT3 信号转导 子 与激活子 3突变宿主感染肺马尔尼菲蓝状菌病1例报告2022年 信号转导 子 与激活子 3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)是白细胞介素(IL)-6活化的急性期反应因子 复合物的组成成分,在刺激肝脏固有免疫介质表达方面具有重要作用。现将1例STAT3突变宿主感染肺TM病的病例报道如下。食管癌组织白细胞介素-6/信号转导 子 与转激活子 3通路相关蛋白的表达及其与临床分期、分化程度的关系研究 被引量：1 2022年 信号转导 子 与转激活子 3(STAT3)通路相关蛋白表达,并分析其与临床分期、分化程度的关系。方法选取绵阳市第三人民医院(四川省精神卫生中心)2018年10月至2020年7月109例食管癌病人,均实施切除手术或活检,保存有癌组织和癌旁正常组织。采用免疫组化法检测IL-6、STAT3、B淋巴细胞瘤-相关死亡启动子 (Bcl-xl)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)蛋白表达。对比癌组织和癌旁正常组织上述蛋白表达;对比不同临床病理特征病人上述蛋白表达;采用Spearman相关性分析探讨上述蛋白表达与临床分期、分化程度的关系。结果癌组织IL-6、STAT3、磷酸化信号转导 子 与转激活子 3(p-STAT3)、Bcl-xl、CyclinD1蛋白阳性表达率分别为89.91%、78.90%、84.40%、76.15%、71.56%,均高于癌旁正常组织的11.01%、25.69%、28.44%、44.95%、42.20%(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤长径≥5 cm、有淋巴结转移、未/低分化病人癌组织IL-6、STAT3、p-STAT3、Bcl-xl、CyclinD1蛋白阳性表达率均分别高于Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤长径<5 cm、无淋巴结转移、中/高分化病人(P<0.05);癌组织IL-6、STAT3、p-STAT3、Bcl-xl、CyclinD1蛋白表达与临床分期均呈正相关(r=0.81、0.83、0.79、0.72、0.71,P=0.010、0.007、0.005、0.018、0.023),与分化程度均呈负相关(r=−0.81、−0.79、−0.71、−0.70,P=0.011、0.019、0.023、0.038、0.040)。结论食管癌组织IL-6、STAT3、p-STAT3、Bcl-xl、CyclinD1蛋白阳性表达率高,且与临床分期均呈正相关,与分化程度均呈负相关。关键词：食管肿瘤 细胞周期蛋白D1 白细胞介素-6 分化程度 信号转导 子 和转录激活子 3与B细胞淋巴瘤-2在前列腺癌中的表达及其相关性被引量：2 2022年 信号转导 子 和转录激活子 3(STAT3)在前列腺癌组织中的表达情况、相关性及其临床意义。方法:选取21例前列腺增生和27例前列腺癌患者的石蜡标本及收集其临床资料,分为前列腺增生组和前列腺癌组,应用免疫组化、免疫荧光法检测在前列腺增生、前列腺癌组织中STAT3与Bcl-2的表达。结果:STAT3、Bcl-2蛋白在前列腺癌组织的表达率均高于前列腺增生组织(96.3%vs.33.3%、96.3%vs.28.6%,P<0.05);两者表达与病理分型、临床分期、Gleason评分及血清PSA具有相关性(P<0.05),与年龄不具有相关性(P>0.05)。低分化、临床分期为Ⅲ+Ⅳ期前列腺癌患者的Bcl-2和STAT3阳性表达率均高于高分化、临床分期为Ⅱ期的前列腺癌患者(P<0.05)。Spearman等级相关分析显示前列腺癌组织中STAT3与Bcl-2表达呈正相关(r=0.685,P<0.05)。结论:前列腺癌患者的Bcl-2和STAT3阳性表达率均较高,与前列腺癌的分化程度和分期相关,二者可能存在一定的相互协同作用,Bcl-2与STAT3可能通过某种方式共同调控前列腺癌的发生发展。关键词：前列腺癌 STAT3 BCL-2 黄芪多糖对慢性萎缩性胃炎大鼠蛋白酪氨酸激酶1/信号转导 子 与激活子 3信号 传导通路的影响 信号转导 子 与激活子 3(JAK1/STAT3)信号 传导通路的影响.方法 将85只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为正常组13只和造模组72只.造模组用N-甲基-N-硝基...关键词：黄芪多糖 慢性萎缩性胃炎 p53调控信号转导 子 和转录激活子 3对肺癌细胞增殖及凋亡的影响 被引量：3 2019年 信号转导 子 和转录激活子 3(STAT3)对肺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法细胞分组为空白对照组、阴性对照组、p53小干扰RNA(siRNA)组、p53 siRNA+STAT3 siRNA组,采用western blot法检测组织中p53和STAT3蛋白表达水平;采用Transwell法检测转染后体外迁移能力和侵袭能力;采用流式细胞术膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶(AV-PI)双染法检测转染后凋亡情况。结果肺癌组织中p53表达水平明显下调,而STAT3表达阳性率增高,差异均有统计学意义(P <0. 05)。转染p53的siRNA能显著上调肺癌细胞中STAT3的表达水平; p53 siRNA组和p53 siRNA+STAT3 siRNA组A549细胞凋亡率(17. 91%±0. 67%,22. 51%±0. 56%)、细胞的迁移速度[(55. 16±6. 50)μm/h,(63. 30±5. 98)μm/h]、穿膜细胞数(58. 23±7. 12,68. 23±7. 14),与空白对照组和阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 p53在肺癌中呈现低表达,p53能负向调控STAT3的表达,从而抑制其增殖和凋亡能力。关键词：肺癌 P53 细胞生长 细胞迁移 细胞凋亡
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