公共文化服务平台

搜索到22171篇“ 信号传导通路“的相关文章

瘢痕疙瘩的信号传导通路及相应基因治疗被引量：2: 2024年; 瘢痕疙瘩是一种常见的皮肤疾病,是在损伤愈合过程中形成的结缔组织瘢痕,通常由创伤、手术或炎症引起。其中,成纤维细胞的增殖和新生血管的形成是其发生和发展的重要因素。成纤维细胞通过合成胶原蛋白和其他细胞外基质分子诱导瘢痕疙瘩的形成。新生血管的形成为瘢痕疙瘩提供了充足的氧气和营养,促进了瘢痕疙瘩的形成,这也与血管内皮细胞的迁移和增殖有关。近年来,基于分子生物学技术的发展和对信号传导通路的深入研究,人们对瘢痕疙瘩的发病机制有了更全面的认识。本文以瘢痕疙瘩为研究对象,阐述了其发生发展过程及相关细胞因子、生长因子等的表达情况,并重点讨论了瘢痕疙瘩的信号传导通路及其在瘢痕疙瘩形成中的机制。此外,还介绍了针对瘢痕疙瘩的基因治疗方法。对瘢痕疙瘩信号传导路径和基因疗法的深度探索,有可能为瘢痕疙瘩的治疗和干预提供新的思维模式和手段。; 金俊杰郑振龙金哲虎; 关键词：瘢痕疙瘩信号传导通路基因治疗细胞因子

Foxp3的功能调控及其相关信号传导通路的研究进展: 2024年; 转录调节因子的叉头盒(Fox)蛋白超家族在胚胎发育和成年组织稳态过程中的细胞增殖、分化、存活和凋亡中发挥多效性作用。Foxp族包括Foxp1、Foxp2、Foxp3和Foxp4成员。Foxp1与Foxp3染色质结合相互作用并调节其结合,以协调Treg细胞的抑制功能和稳态。Foxp3是调节性T细胞(Treg)的标志性分子,其基因突变可引起严重的自身免疫性疾病。Foxp3可被Pim-2激酶磷酸化从而上调Treg的活性,促使癌变细胞发生免疫逃逸。感染性疾病、肿瘤、自身免疫疾病均与Foxp3的缺失有着密切关系。此外,Treg细胞内磷酸二脂酶3B(PDE3P)的表达可通过Foxp3转录进行下调,巩固Treg细胞的稳定性,最终导致细胞生存力变强、凋亡减少[1]。; 余海东亮颖单骄宇; 关键词：信号传导通路翻译后修饰

肿瘤微环境的免疫细胞、信号传导通路及相关治疗展望被引量：2: 2024年; 肿瘤微环境(Tumor microenvironment,TME)是一个高度结构化的生态系统,包括多种免疫细胞、肿瘤相关的成纤维细胞(CAFs)、内皮细胞和细胞外基质(ECM)等。研究TME内部的免疫细胞及信号传导通路对于探索肿瘤治疗靶点、提高治疗效果具有重要意义。拟通过对TME中的免疫细胞及相关信号传导通路的研究进展综述,以期为肿瘤免疫、靶向治疗提供新的思路和方法。; 伍学强惠卉; 关键词：肿瘤微环境免疫细胞信号传导通路

miR-144调控TLR4/NF-κB信号传导通路对肺癌裸鼠负向免疫调节作用的影响: 2024年; 目的探究微小RNA(miR)-144调控Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号传导通路对肺癌裸鼠的负向免疫调节作用的影响。方法40只裸鼠分为4组:对照组、miR-144组、TLR4组和miR-144+TLR4组(n=10),采用皮下注射A549细胞构建肺癌裸鼠模型,对照组细胞转染阴性对照质粒,miR-144组细胞转染miR-144质粒,TLR4组细胞转染TLR4质粒,miR-144+TLR4组细胞转染miR-144和TLR4质粒。测定建模28 d的肿瘤增殖情况、肿瘤组织中Ki67和基质金属蛋白酶(MMP)2蛋白、外周血T淋巴细胞亚群及肿瘤组织中TLR4和NF-κB蛋白表达水平,并通过双荧光素酶报告验证miR-144与TLR4的靶向关系。结果miR-144组miR-144过表达,TLR4组过表达TLR4,miR-144+TLR4组miR-144和TLR4均过表达,建模成功。建模28 d裸鼠肿瘤体积、质量、肿瘤组织中Ki67和MMP2蛋白表达、CD8^(+)水平比较miR-144组miR-144+TLR4组>对照组>TLR4组(P<0.05);肿瘤组织中TLR4和NF-κB蛋白表达水平比较miR-144组通路减轻免疫抑制,抑制肺癌的增殖和转移。; 陈璇邵懿邹佳华; 关键词：肺癌

清络饮调控TGF-β1/Smads信号传导通路干预大鼠特发性肺纤维化急性加重被引量：2: 2024年; 目的:从TGF-β1/Smads信号传导通路入手,探讨基于络病理论所拟复方清络饮干预特发性肺纤维化急性加重(AE-IPF)的机制。方法:56只雄性Wistar大鼠采用首次经气管注射博来霉素,二次腹腔注射脂多糖方法进行AE-IPF造模,并将大鼠分为阴性对照组(Control组)、缓解期模型组(IPF组)、急性加重期模型组(AE-IPF组)、中药低剂量组(QLY-L组)、中药中剂量组(QLY-M组)、中药高剂量组(QLY-H组)、激素组(PNS组),激素组予醋酸泼尼松(3.125 mg/mL)灌胃,中药组分别予低、中、高剂量清络饮(0.259、0.518、1.036 g/mL)灌胃。运用肺组织活检、动脉血气分析、羟脯氨酸(HYP)测定方法评价大鼠肺氧气交换能力和肺纤维化程度,并运用免疫组化、Western Blot、Quantitative RT-PCR等方法对大鼠肺组织TGF-β1、TGFβRⅠ、TGFβRⅡ、Smad2、Smad4、Smad7蛋白及mRNA表达进行检测,分析清络饮调控TGF-β1/Smads信号传导通路干预大鼠AE-IPF的过程。结果:QLY-L组、QLY-M组、QLY-H组较AE-IPF组大鼠肺组织质地较软、瘀斑瘀点较少,肺组织水肿情况较轻,与PNS组表现基本一致;动脉血气分析显示,QLY-L组、QLY-M组、QLY-H组与PNS组相近,其中QLY-M组、QLY-H组较AE-IPF组显著升高(P<0.05);HYP含量测定结果显示,QLY-M组与PNS组相近,较AE-IPF组显著降低(P<0.01);QLY-M组和QLY-H组在TGF-β1、TGFβRⅠ、Smad2、Smad4、Smad7蛋白和mRNA表达上与AE-IPF组存在显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:清络饮在AE-IPF的治疗中具有一定疗效,其可通过调控TGF-β1/Smads信号传导通路,抑制AE-IPF的进展,中剂量和高剂量可作为临床应用的参考剂量。; 于睿智王天娇臧凝子吕晓东庞立健; 关键词：清络饮特发性肺纤维化羟脯氨酸

用于细胞因子信号传导通路的选择性激活的组合物和方法: 本公开提供了可用于免疫细胞上的选择性细胞因子激活的双特异性抗体的组合物。本公开还提供了可用于治疗表达肿瘤相关抗原的癌症的双特异性抗体的组合物。; N·菲舍尔 J·蒙托法尼 L·尚 E·哈特勒

抑制信号传导通路的纳米递药系统在三阴性乳腺癌治疗中的研究进展被引量：1: 2024年; PI3K/AKT/m TOR、Hippo/YAP、Notch、Wnt/β-catenin、TGF-β等信号传导通路参与了三阴性乳腺癌(TNBC)的增殖、浸润、转移和耐药等恶性生物学行为。常规化疗药物不良反应严重,纳米技术的应用可改善这一状况。基于抑制信号传导通路的纳米递药系统可负载常规化疗药物,高效阻断癌细胞增殖过程,遏制TNBC进展,靶向治疗优势明显,对正常组织的损伤明显减轻,给患者带来更多获益。; 张敏娜王光辉; 关键词：三阴性乳腺癌 WNT信号通路

安罗替尼联合培美曲塞对晚期非鳞非小细胞肺癌JAK/STAT3信号传导通路的影响被引量：1: 2024年; 目的研究安罗替尼联合培美曲塞对晚期非鳞非小细胞肺癌JAK/STAT3信号传导通路的影响。方法选取82例晚期非鳞非小细胞肺癌患者为此次试验对象,随机分成2组。对照组(41例)术后接受培美曲塞治疗,实验组(41例)在此基础上联合安罗替尼治疗。对比两组患者治疗前后Janus激酶(JAK)、转录激活因子3(STAT3)表达情况;对比两组患者临床疗效和化疗不良反应。结果治疗后两组患者JAK、STAT3表达均明显降低,且相比于对照组,实验组显著更低(P<0.05)。与对照组总有效率[70.73%(29/41)]相比,实验组总有效率[95.12%(39/41)]显著更高(P<0.05)。对照组不良反应发生率[34.14%(14/41)]与实验组不良反应发生率[21.95%(9/41)]相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于晚期非鳞非小细胞肺癌患者,在培美曲塞基础上联合安罗替尼治疗,可有效抑制JAK/STAT3信号传导通路活性,临床疗效较高,并且不会增加不良反应的发生。; 郑庆凯程文静郑红陈苗赵晓光; 关键词：培美曲塞 JAK STAT3

利用金属有机框架抑制PI3K/AKT/mTOR信号传导通路以克服放化疗中的多重耐药性: 2024年; 肿瘤微环境中的血管生成是肿瘤细胞对放化疗不敏感的主要原因.在本项研究中,我们设计了一种微环境响应型的纳米颗粒,利用ZrMOF的分解产物抑制肿瘤细胞中的PI3K/AKT/mTOR/VEGF通路,从而克服A549R细胞对顺铂的耐药性.我们将顺铂包裹在Zr-MOF中,并在表面修饰BSA,形成了CDDP@Zr-MOF-BSA纳米复合体,该复合体在肿瘤微环境中有良好的响应性,有助于在肿瘤区域蓄积,展现出卓越的血管生成抑制能力,并能明显降低药物的外排.此外,CDDP@Zr-MOFBSA能显著抑制多药耐药相关蛋白1(MRP1)的表达,从而逆转A549R细胞的耐药性.总体而言,CDDP@Zr-MOF-BSA对A549R有细胞毒性,能抑制肿瘤微环境中的血管生成,最终有效提高顺铂耐药肿瘤的治疗效果.CDDP@Zr-MOF-BSA为放化疗治疗耐药肿瘤提供了一种多功能协同的方法.; 宋春雨关雪谢昌明姜珊洪智文吴琼曲国蕃马腾闯崔亚利; 关键词：ANGIOGENESIS MICROENVIRONMENT

小麦响应白粉菌侵染的表型特征、生理应答和免疫信号传导通路分析: 2024年; 了解植物应对病原物入侵的反应对挖掘抗性基因具有重要意义。通过白粉菌侵染小麦中作9504幼苗,观察侵染后0 h、6 h、1 d、4 d和7 d小麦叶片生长、生理代谢相关指标和基因表达变化,揭示白粉菌侵染对小麦生长、渗透调节物质及活性氧的响应机制。结果表明,随着侵染时间的增加,小麦叶片死细胞数目、过氧化物酶活性和超氧阴离子数量呈上升趋势,白粉菌在7 d后生长出成熟的分生孢子。苯丙氨酸解氨酶和多酚氧化酶分别在4 d和1 d后发挥作用,可溶性蛋白含量随侵染时间增加基本呈上升趋势,叶绿素含量在7 d时显著下降,进而影响植物生长,过氧化氢含量在整个侵染时期变化不大。转录组分析发现侵染初期(0 h到6 h)PTI信号传导部分受抑制下调,侵染前中期(6 h到1 d和1 d到4 d)PTI信号传导积极响应,ETI出现在侵染前期,侵染后期(4 d到7 d)由于白粉菌已经完全定殖于叶片表面,影响小麦的光合作用,PTI和ETI信号传导通路均有下调的趋势。研究结果为进一步了解小麦响应白粉菌侵染的防御机制提供一定参考。; 白双宇崔原瑗王昭懿何俊涛刘彩霞刘凤楼王掌军李清峰; 关键词：小麦白粉菌活性氧信号传导

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈