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五参汤加减对心肌梗死大鼠心脏功能及促血管生成作用的保护机制研究: 2023年; 目的:探究五参汤加减对心肌梗死大鼠心脏功能和血管生成的影响及机制。方法:从82只SD大鼠中随机选出10只作为假手术组,其余大鼠建立心肌梗死模型,造模成功后将大鼠随机分为模型组、阳性对照组、五参汤加减低剂量组、五参汤加减中剂量组、五参汤加减高剂量组,每组10只。各药物组大鼠灌胃给予相应药物,假手术组和模型组大鼠予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续给药14 d。采用超声心动图评价心脏功能,HE染色观察心肌组织病理学变化,免疫组化染色血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)检测微血管密度(MVD),ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶MB(CK-MB)、脑钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,qRT-PCR和Western blotting法检测心肌组织促血管生成相关基因和蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织存在明显病理改变,LVEDD、LVESD、MVD、CK-MB、BNP、TNF-α均明显升高(P<0.05),LVFS、LVEF均明显降低(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组和五参汤加减中、高剂量组大鼠心肌病理改变明显改善,LVEDD、LVESD、MVD、CK-MB、BNP、TNF-α均明显降低(P<0.05),LVFS、LVEF均明显升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织VEGF、PI3K的mRNA与蛋白相对表达量、AKT mRNA相对表达量和p-AKT/AKT均明显降低(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组和五参汤加减中、高剂量组大鼠心肌组织VEGF、PI3K的mRNA与蛋白相对表达量、AKT mRNA相对表达量和p-AKT/AKT均明显升高(P<0.05);五参汤加减低剂量组大鼠心肌组织VEGF、PI3K的mRNA与蛋白相对表达量、AKT mRNA相对表达量和p-AKT/AKT与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:五参汤加减可改善心肌梗死大鼠心脏功能和心脏重塑,减轻炎症反应,促血管生成,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路相关。; 张富璋鲁卫星; 关键词：血管生成 PI3K/AKT信号通路

聚己内酯和β-磷酸三钙复合支架经血小板衍生生长因子BB修饰后的促血管生成作用被引量：1: 2023年; 背景:组织工程技术的发展为骨缺损的修复重建提供了新的思路,但是血管化问题使组织工程骨应用于临床受到了制约。血小板衍生生长因子在促进骨细胞形成的同时也可促进骨组织中血管的形成。目的:观察聚己内酯/β-磷酸三钙/血小板衍生生长因子BB支架对骨髓间充质干细胞成骨分化及人脐静脉内皮细胞增殖、黏附的影响,以及修复骨缺损的效果。方法:①利用3D快速成形机制备聚己内酯/β-磷酸三钙支架(记为PCL/β-TCP支架),将支架浸渍于血小板衍生生长因子BB溶液中制备聚己内酯/β-磷酸三钙/血小板衍生生长因子BB支架(记为PCL/β-TCP/PDGF BB支架)。②体外实验:将骨髓间充质干细胞、人脐静脉内皮细胞分别接种于两种支架上,检测骨髓间充质干细胞的成骨分化情况,检测人脐静脉内皮细胞的增殖、黏附与成血管基因表达。③体内实验:取21只成年大鼠,建立双侧胫骨缺损模型,实验组植入PCL/β-TCP/PDGF BB支架,对照组植入PCL/β-TCP支架,空白组不植入支架,每组7只。术后12周,进行Micro-CT扫描、骨组织形态学观察及成骨与成血管基因检测。结果与结论:①体外实验:与PCL/β-TCP支架相比,PCL/β-TCP/PDGF BB支架可促进骨髓间充干细胞的成骨分化,促进人脐静脉内皮细胞的增殖与黏附,促进人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子、CD31 mRNA的表达。②体内实验:Micro-CT扫描显示,空白组可见明显的骨缺损,对照组、实验组均可见大量新生的骨组织,实验组修复效果更明显。苏木精-伊红染色、Masson和番红固绿染色显示,空白组没有明显骨组织形成;对照组可见大量成熟度较高的骨基质及相对较少的不成熟软骨组织;实验组可见大量的骨样组织及成熟度较高的软骨组织,大部分髓腔再通。RT-PCR检测显示,实验组骨形态发生蛋白2、碱性成纤维细胞生长因子、碱性磷酸酶、骨钙素、血管内皮生长�; 赵金龙刘继超于洋; 关键词：聚己内酯 Β-磷酸三钙

三突变型缺氧诱导因子-1α对老年小鼠缺血后肢的促血管生成作用被引量：1: 2022年; 目的探讨三突变型缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对老年小鼠缺血后肢的促血管生成作用。方法 24只老年小鼠结扎一侧后肢股动脉制备后肢缺血模型并随机等分为3组,分别经肌肉注射腺病毒包裹的β-半乳糖苷酶基因(Ad-LacZ),腺病毒包裹的Pro402、Pro564双位点突变型HIF-1α基因(Ad-DM),腺病毒包裹的Pro402、Pro564、Asn803三位点突变型HIF-1α基因(Ad-TM)。术前,术后0、7、14、21、28 d分别对小鼠双侧后肢骨骼肌行对比超声灌注成像评价缺血后肢骨骼肌血流情况(用缺血后肢血流量/对侧非缺血后肢血流量表示)。术后28 d利用运动评分评价缺血后肢的运动功能。术后28 d处死小鼠取缺血后肢骨骼肌分别行Bandeiraea Simplicifolia-1凝集素、α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光染色标记微血管和小动脉,评价血管发生和小动脉生成。结果对比超声灌注成像显示:术后0 d, 3组的血流均下降至15%(P=0.811)。随时间的推移,3组的血流均有所恢复,其中,Ad-TM组的血流恢复快于其他两组。术后28 d, Ad-TM组中缺血后肢的血流量达到对侧非缺血后肢血流量的(67.4±8.1)%,较Ad-LacZ组的(33.2±5.2)%和Ad-DM组的(48.4±5.3)%显著增加(P<0.001)。术后28 d, Ad-TM组的运动评分(3.4±0.7)分显著高于Ad-LacZ组的(1.8±0.6)分和Ad-DM组的(2.5±0.5)分,差异有统计学意义(P=0.001)。免疫荧光染色显示:Ad-TM组的微血管密度(3.1±0.6)显著高于Ad-LacZ组的(1.6±0.4)和Ad-DM组的(2.0±0.5),差异有统计学意义(P<0.001);Ad-TM组的小动脉密度(10.6±2.2)显著高于Ad-LacZ组的(5.7±1.0)和Ad-DM组的(6.7±1.5),差异有统计学意义(P<0.001)。结论三突变型HIF-1α可通过血管发生和小动脉生成的方式有效促进老年小鼠缺血后肢的血管生成,改善缺血后肢血流灌注和运动功能。; 谢佳佳廖文君吴碧君唐其东李瑜辉; 关键词：下肢缺血缺氧诱导因子-1Α 对比超声血管生成

不同剂量分割放射治疗对直肠癌细胞促血管生成作用的比较研究: 2022年; 目的探讨不同剂量分割放射治疗对直肠癌肿瘤内血管生成的影响及其潜在机制。方法收集2017-2020年重庆医科大学附属第一医院肿瘤科收治的56例直肠癌患者病理学资料进行统计学分析,采用免疫组化检测大分割放疗(5 Gy×5次,1周内完成)和常规分割放疗(2 Gy×25次,5周内完成)后直肠癌患者癌组织中微血管密度,并使用Western blot检测癌组织中的低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1-alpha,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达水平。将培养的直肠癌细胞及人脐静脉内皮细胞分为0、4、12、24 Gy剂量辐照组,采用CCK-8法检测两种细胞各剂量辐照组的增殖情况,Western blot检测各剂量辐照组直肠癌细胞中VEGF和HIF-1α蛋白表达水平,ELISA检测直肠癌细胞上清液中VEGF的浓度。收集各剂量辐照组的直肠癌细胞条件培养基,干预培养并用CCK-8法和克隆形成实验观测人脐静脉内皮细胞的增殖情况。结果常规分割放疗组和大分割放疗组在病理肿瘤退缩分级(tumor regression grade,TRG)上差异无统计学意义,直肠癌患者术后癌组织免疫组化显示,大分割放疗组微血管密度计数(microvessel density,MVD,32.00±3.61)显著高于常规分割放疗组(22.33±3.06,P<0.05);Western blot结果显示,大分割放疗组癌组织内HIF-1α和VEGF蛋白表达水平显著高于常规分割放疗组(P<0.01)。细胞实验结果显示,不同剂量放射照射后,呈剂量依赖性降低直肠癌细胞和血管内皮细胞的增殖能力(P<0.05)。直肠癌细胞中VEGF和HIF-1α的蛋白表达水平和直肠癌细胞上清液中VEGF的蛋白浓度随着辐照剂量的增加逐渐升高(P<0.01)。大剂量辐照后直肠癌细胞培养基干预人脐静脉内皮细胞能显著提高其增殖能力(P<0.01)。结论大剂量放疗能抑制血管内皮细胞增殖,同时可能通过促进直肠癌细胞HIF-1α和VEGF高表达,导致肿瘤血管代偿性生成增�; 童潮旭张涛龚惠英毛伟灵李龙浩; 关键词：直肠癌血管内皮细胞 HIF-1Α VEGF

Mu阿片受体抑制肿瘤细胞增殖和促血管生成作用研究进展: 2022年; Mu阿片受体(Mu opioid receptor,MOR)是阿片类药物的主要作用受体,在肿瘤细胞中高度表达。有研究认为MOR对肿瘤的复发和转移有影响。MOR影响肿瘤复发和转移的作用机制繁杂,不同研究之间也存在争议。文章综述MOR及其亚型对肿瘤细胞的作用,不同的药物浓度差异对肿瘤细胞带来的不同影响,以及MOR通过多种信号通路、肿瘤微血管结构、内皮细胞对肿瘤血管生成的影响,以期为临床治疗中抑制肿瘤复发和转移提供理论参考。; 何志健解康杰袁俊波方军; 关键词：肿瘤细胞肿瘤转移血管生成

诱导多能干细胞来源的外泌体促血管生成作用及其机制研究: 目的:研究人源诱导多能干细胞（human induced pluripotent stem cells,hiPSCs）来源的外泌体（hiPSCs-exosome,hiPSCs-Exo）的促血管生成能力,并对其中的分子机制...; 张东旭; 关键词：诱导多能干细胞外泌体血管生成 MIRNA

瞬时受体电位香草酸亚型1对大鼠脂肪源性间充质干细胞促血管生成作用的影响: 目的:促进血管生成对组织修复有重要意义,大量研究表明,脂肪源性间充质干细胞（adipose derived mesenchymal stem cells,ADSCs）可以旁分泌多种促血管生成细胞因子,也可以分化成内皮样细...; 王寒霞; 关键词：脂肪源性间充质干细胞血管生成瞬时受体电位香草酸亚型1 辣椒素

Gαi蛋白介导RSPO3诱导的Akt--mTOR信号转导及促血管生成作用: 研究目的:R-spondin3(RSPO3)在血管发育和血管生成中发挥重要作用。近期研究证实RSPO3可激活Akt-mTOR通路,但具体分子机制有待明确。已知G蛋白抑制性α亚单位(Gαi蛋白)在生长因子刺激下作为关键信号...; 齐丽娜; 关键词：信号转导

Gremlin促血管生成作用的研究进展: 2021年; Gremlin是半胱氨酸结超家族的成员,在发育过程中通过抑制骨形态形成蛋白(BMP)途径发挥作用,属于BMP拮抗剂。然而,Gremlin还有一些与BMP信号通路无关的功能。近年来的研究发现,Gremlin还是一种新型的VEGFR2激动剂,与血管生成相关性疾病有关。因此,Gremlin作为一种新型促血管生成因子,Gremlin-VEGFR2是血管生成的非经典途径信号通路。本文就Gremlin通过VEGFR2途径促血管生成作用在相关疾病中的研究进展做一综述。; 谢宇欣(综述)石国庆(审校); 关键词：GREMLIN VEGFR2 血管生成

细胞基质蛋白SRPX2促血管生成作用及其调控因素: 2021年; SRPX2是一种具有细胞外基质蛋白属性的硫酸软骨素蛋白多糖,该基因最早发现于白血病细胞中,后来进一步的研究发现其同时也具有参与癫痫发作、血管生成、细胞黏附等多种生物学行为。该基因正常表达于脑神经元、心、肺、气管等多种正常的组织中,该基因发生突变会导致癫痫发作、言语缺失等,影响正常神经系统的发育。后续研究发现该基因同时具有促血管生成、细胞黏附的作用。多项相关研究报道SRPX2参与了早期的血管生成,并主要通过与uPAR的相互作用参与血管生成早期阶段的血管内皮结构重塑。研究发现新生血管内皮细胞中存在SRPX2和uPAR共表达,通过siRNA沉默SRPX2基因可以特异性抑制小鼠t.End.1V内皮细胞迁移及早期出芽的形成;SRPX2高表达可激活整合素αvβ3/FAK信号通路参与调节血管内皮细胞迁移、黏附等生物学行为,并具有促管腔形成作用。深入研究其在促进血管生成过程中的相关调节因素,为后期进一步研究通过体外基因转染优化内皮细胞结构、生物学功能,促进缺血组织血管新生,对防治下肢缺血性疾病具有重要参考意义。; 尹孝亮郎德海; 关键词：血管生成生物学行为整合素

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