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搜索到715篇“ 促癌作用“的相关文章

长链非编码RNA前列腺癌相关转录物1促癌作用的研究进展: 2025年; 长链非编码RNA(lncRNA)在细胞的发育、分化及增殖过程中发挥重要作用,是调控基因表达的关键分子之一。研究表明,lncRNA的异常表达与多种肿瘤的发生、恶性进展及转移密切相关。前列腺癌相关转录物1(PCAT1)作为lncRNA的重要成员之一,已被证实在多种癌症中高表达,并参与多个生物学调控过程,从而促进癌症的发展。本文综述了lncRNA PCAT1在癌症发生与发展中的作用、机制及调控靶点,旨在为后续研究提供参考依据。; 李宇然黄玉陈靖沈维干; 关键词：长链非编码RNA 肿瘤肿瘤标志物分子机制

食管鳞癌中STMN3高表达及其促癌作用机制: 2025年; 目的:分析STMN3在食管鳞癌中的表达情况,研究其对食管鳞癌细胞恶性表型的影响及相关调控机制。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析STMN3 mRNA在不同肿瘤中的表达情况及其与患者临床病理指标之间的相关性,癌症细胞系百科全书(CCLE)数据库分析食管鳞癌细胞系中STMN3 mRNA的表达情况。采用Western blot法检测食管鳞癌细胞系中STMN3蛋白及其调控的下游蛋白的表达水平;分别采用RT-qPCR和Western blot法检测STMN3 siRNA转染在食管癌细胞系中的敲低效率;用细胞增殖、集落形成及细胞凋亡实验检测STMN3对食管鳞癌细胞恶性表型的影响。结果:与对照组比较,STMN3 mRNA在食管鳞癌及多种肿瘤组织中高表达,且高表达的食管鳞癌患者预后较差(P<0.05)。敲低STMN3可显著降低食管鳞癌细胞的增殖和集落形成能力(P<0.01)。Western blot结果显示,敲低STMN3后,表皮生长因子受体(EGFR)的蛋白表达水平,EGFR、核糖体蛋白S6、非受体酪氨酸激酶SRC的磷酸化水平均降低。结论:STMN3在食管鳞癌组织中高表达,且STMN3通过激活EGFR相关信号通路促进食管鳞癌细胞的增殖。; 郭婧谢观超王意浓蔡岩张钰王明荣郝佳洁; 关键词：食管鳞癌细胞增殖细胞凋亡表皮生长因子受体

基于泛癌分析揭示PHTF2在肝细胞癌中的促癌作用: 孟欣宇

SMARCD3在葡萄膜黑色素瘤中的促癌作用及其机制研究: 背景:葡萄膜黑色素瘤(Uveal Melanoma,UM)是成人最常见眼内原发性恶性肿瘤,具有高侵袭性,易在短期内发生周围浸润和远处转移,其转移率和病死率均较高,严重危害了患者的生命和视功能。表观遗传失衡在UM的发生和发...; 李悦; 关键词：葡萄膜黑色素瘤转录组学促癌作用

TAGLN2在肾透明细胞癌中的预后价值及其促癌作用研究: 背景及目的:肾细胞癌(Renal Cell Carcinoma,RCC)是全球范围内导致癌症相关死亡的主要肿瘤之一。肾透明细胞癌(Clear Cell Renal Cell Carcinoma,ccRCC)作为RCC中最...; 何杨; 关键词：肾透明细胞癌预后生物标志物

去泛素化酶STAMBPL1在非小细胞肺癌发生中的促癌作用机理研究: 肺癌是全世界最主要的癌症死亡原因之一,在世界范围内由于缺乏十分有效的治疗方式,晚期非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的预后极差。NSCLC是一种复杂的异质性疾病,其发病和...; 于靖雯; 关键词：翻译后修饰非小细胞肺癌

ARMC6在乳腺癌中的促癌作用及其分子机制的研究: 乳腺癌目前已经成为全球女性最常见的恶性肿瘤,尽管针对早期乳腺癌已经有了成熟且有效临床诊疗方案,但基于庞大的患病基数,依然有大量患者对常规疗法响应不佳。乳腺癌目前具体的发病机制尚不明确,因此对其分子机制的探索对于早期诊断和...; 张瑞轩; 关键词：乳腺癌 CDC42 COX2

HYAL3在膀胱癌中的促癌作用及其恶性生物学行为的机制研究: 姜一凡

LncRNA RP11--359J14.2在口腔鳞癌细胞中的促癌作用及机制的初步研究: 王峥

胰岛素样生长因子-2通过介导胃癌大鼠Treg免疫活性破坏机体免疫功能的促癌作用研究: 2024年; 目的研究胰岛素样生长因子-2(IGF-2)通过介导胃癌大鼠Treg免疫活性破坏机体免疫功能的促癌作用。方法选取健康SD雄性大鼠40只,于右侧腋窝皮下接种胃癌SGC-7901细胞株建立胃癌模型,随机分为模型组、低剂量组(25μg/kg IGF-2)、中剂量组(50μg/kg IGF-2)及高剂量组(100μg/kg IGF-2),每组10只,均连续给药14 d。观察记录4组大鼠瘤体积、瘤质量以及胸腺、脾脏重量,计算抑瘤率以及胸腺、脾脏指数。流式细胞仪检测血液Treg、Th17水平,采用苏木精-伊红染色法观察肿瘤组织病理学形态,TUNEL检测胃癌细胞凋亡,采用蛋白印迹法检测4组大鼠肿瘤组织PI3K/Akt信号通路表达情况。结果各剂量组脾脏指数、胸腺指数均低于模型组,且随着给药剂量的增加,均呈明显降低趋势,而促瘤率均呈增加趋势(P<0.05)。各剂量组肿瘤组织细胞凋亡率均低于模型组,随着给药剂量的增加,凋亡率均呈降低趋势(P<0.05)。随着IGF-2剂量的增加,Treg、Th17、Treg/Th17均明显增加(P<0.05)。不同剂量组的p-Akt、CYP19A1蛋白表达水平高于模型组,随着给药剂量的增加,p-Akt、CYP19A1蛋白表达水平呈明显增加趋势(P<0.05)。结论IGF-2可促进胃癌大鼠肿瘤生长,其作用机制可能为通过上调PI3K/Akt信号通路,破坏Treg/Th17细胞免疫功能平衡,从而抑制肿瘤细胞凋亡。; 胡玲莉; 关键词：胰岛素样生长因子-2 TREG细胞免疫功能促癌

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