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- 2022年
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- 张锌南鹤李爽
- 关键词：关节炎类风湿细胞增殖
- 促分裂原活化蛋白激酶7抑制剂
- 提供了作为促分裂原活化蛋白激酶7(MKK7酶)的共价抑制剂的化合物、其制备方法和用途。
- N·伦敦A·舒拉加E·奥尔什万
- 文献传递
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- 大丽轮枝菌蛋白激发子PevD1激活本生烟促分裂原活化蛋白激酶MAPK被引量：2
- 2020年
- 激活植物免疫系统、提高植物自身抗性是植物病害绿色防控的重要途径之一。促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)是植物免疫系统的重要防御信号传导途径。为了探讨大丽轮枝菌蛋白激发子PevD1诱导植物广谱抗病性的分子机制,前期利用转录组测序(RNA-Seq)技术获得了本生烟响应PevD1诱导的差异表达基因,其中大量基因显著富集在MAPK通路上。本研究对这些差异表达基因进行了功能分类并进一步分析,发现这些基因涉及的功能十分广泛,包括参与植物识别的蛋白激酶(LRR-RLK)、调控基因表达的转录因子家族(WRKY和ERF)、与抗病相关的几丁质酶基因、参与钙离子信号传递的钙调蛋白(Calmodulin)、调控活性氧(Reactive oxygen species,ROS)产生的呼吸爆发氧化酶(Rboh)和清除ROS的过氧化氢酶(Catalase)等。从富集在MAPK通路中的差异表达基因中选出10个基因进行了qPCR验证,转录表达模式与转录组测序结果一致。用特异性磷酸化位点抗体杂交技术验证了PevD1激活了本生烟的MAPK,即水杨酸诱导的蛋白激酶SIPK和伤诱导的WIPK被激活。
- 贾丰莲李泽梁颖博李广悦杨秀芬
- 关键词：转录组测序MAPK
- 促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶1对肿瘤坏死因子-α介导的心肌损伤的保护作用被引量：3
- 2020年
- 目的探讨促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP1)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌损伤的影响及其机制。方法将野生型(WT)和MKP1转基因(MKP1)小鼠(购自武汉华联科生物技术有限公司)各自随机分为两组:WT、WT+TNF-α组和MKP1、MKP1+TNF-α组。WT+TNF-α组和MKP1+TNF-α组的小鼠按6 mg/kg的剂量腹腔注射TNF-α;WT组和MKP1组的小鼠腹腔注射等量的生理盐水。检测各组小鼠心肌MKP1表达、心肌损伤标志物水平、心肌细胞线粒体分裂相关蛋白、抗氧化剂和呼吸复合物表达以及线粒体凋亡情况,采用t检验分析组间差异。结果与WT+TNF-α组比较,MKP1+TNF-α组的小鼠心肌线粒体分裂动力蛋白相关蛋白1(Drp1)和线粒体分裂因子(Mff)相对表达下调(Drp1:1.80±0.20比1.00±0.30、t=-10.134、P<0.05;Mff:2.80±0.20比1.10±0.30、t=-8.313、P<0.05),差异有统计学意义,还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)水平升高[GSH:(29±2)nmol/mg比(49±3)nmol/mg、t=12.127、P<0.05;SOD:(2.2±0.1)U/mg比(8.1±0.2)U/mg、t=10.301、P<0.05;GPX:(50±4)U/mg比(172±6)U/mg、t=11.136、P<0.05],差异有统计学意义,线粒体呼吸复合物(complex)Ⅲ和ⅢⅡ相对表达上调(complexⅢ:1.00±0.20比2.20±0.12、t=10.715、P<0.05;complexⅡ:1.10±0.09比1.90±0.08、t=8.312、P<0.05),差异有统计学意义,天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)相对表达下调(Caspase-9:2.20±0.11比1.15±0.09、t=-5.210、P<0.05;bax:2.30±0.12比1.42±0.09、t=-6.006、P<0.05),差异有统计学意义。结论TNF-α诱导心肌损伤的机制涉及线粒体的过度分裂、线粒体氧化还原平衡和能量代谢的破坏以及线粒体凋亡。而MKP1过表达可明显抑制这些不良反应的发生发展,保护线粒体功能,抑制心肌损伤。
- 常薇孙荣青冯敏李月霞崔志文邓毅磊
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α心肌损伤
