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骨碎补总黄酮经JAK2/STAT3/SOCS3通路抑制幼兔激素性股骨头缺血坏死骨组织中促凋亡因子表达的实验研究被引量：1: 2024年; 目的:探讨骨碎补总黄酮(TFRD)对幼兔激素性股骨头缺血坏死病程及凋亡相关蛋白表达的影响及其可能机制。方法:动物实验研究。选用2月龄健康新西兰白兔110只,按随机数字表法分为对照组(10只)、模型组(50只)、TFRD组(50只)。模型组及TFRD组行双侧臀肌交替注射醋酸泼尼松龙注射液(7.5 mg/kg),每周2次,对照组同部位同频次注射等体积生理盐水(0.3 mL/kg);TFRD组于第1次注射醋酸泼尼松龙开始每天灌服TFRD溶液(35 mg/kg),对照组及模型组每日灌服等体积生理盐水6 mL,连续8周。根据是否发病将模型组分为模型发病组及模型未发病组;将TFRD组分为TFRD发病组及TFRD未发病组。造模结束后,取双侧股骨头行病理学检查;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定各组股骨头组织中磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(P-STAT3)、细胞因子信号传导抑制蛋白3(SOCS3)及凋亡相关因子表达情况;实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、SOCS3相对表达情况。结果:模型组坏死发生率22.86%(8/35);TFRD组坏死发生率15.79%(6/38)。微型计算机断层扫描技术示:与模型发病组比较,TFRD发病组骨体积分数和骨小梁厚度较高,骨小梁分离度较低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。病理染色示:TFRD未发病组较其他实验组骨小梁形态更完整、骨小梁周围可见成骨细胞、空骨陷窝更少,病理变化得到明显改善。ELISA显示:与模型发病组比较,TFRD发病组P-JAK2、P-STAT3、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)相关X蛋白、半胱氨酸蛋白酶3表达均下降,Bcl-2表达增高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。qPCR示:与模型发病组比较,TFRD发病组JAK2、STAT3、SOCS3表达下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:TFRD可以经JAK2/STAT3/SOCS3通路抑制幼兔激素性股骨头缺血坏死骨组织中促凋亡因子表达,减�; 刘露姜旭何哲希朱兴涛杨嘉飞俞松; 关键词：激素性骨碎补总黄酮

Survivin shRNA-APC双基因对结肠癌细胞中线粒体促凋亡因子omihtra2的表达: 2021年; 结肠癌的发生发展尚未完全清楚,本课题采用双基因联合的方法,探索survivin shRNA-APC双基因作用下的结肠癌细胞对于线粒体促凋亡因子omihtra2表达的影响,进一步研究双基因对肿瘤细胞的发生发展所产生的作用。; 陈丹妮袁喜先; 关键词：结肠癌细胞

观察参麦对脓毒症患者外周血淋巴细胞抗凋亡因子Bcl-2及促凋亡因子caspase-3的影响被引量：3: 2017年; 目的:探讨研究参麦注射液治疗脓毒血症患者的临床效果。方法:选择2015年12月-2016年12月于笔者所在医院接受治疗的80例脓毒血症患者作为研究对象,采用随机数字抽取表法将80例患者分为对照组(40例)和试验组(40例),其中对于对照组患者依据脓毒症指南给予标准治疗,试验组患者在对照组治疗基础上选用参麦注射治疗,对两组患者的外周血淋巴细胞中抗凋亡因子Bcl-2及促凋亡因子caspase-3含量及5、28 d全因死亡率等进行比较。结果:经过治疗后,虽然试验组患者Bcl-2表达水平高于对照组组,且caspase-3含量低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。试验组患者5 d全因死亡率为10.0%,28 d全因死亡率为25.0%,对照组患者5 d全因死亡率为12.5%,28 d全因死亡率为25.0%,数据比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:暂未发现参麦注射液可以有效影响Bcl-2、caspase-3及5、28 d全因死亡率,且对临床症状的改善效果不明显。; 陈伟谢敏李燚吴莹辉郑承铎高艺萍林淑萍庄菁; 关键词：脓毒症凋亡系统性炎症反应综合征参麦

丙泊酚后处理对大鼠原代皮质神经元氧糖剥夺．复糖复氧后P38蛋白激酶和促凋亡因子Bid、Bim、Puma表达的影响被引量：2: 2016年; 目的探讨丙泊酚后处理对大鼠原代皮质神经元氧糖剥夺-复糖复氧后P38蛋白激酶（P38MAPK）和促凋亡因子Bid、Bim、Puma表达的影响。方法体外培养出生24 h内的SD大鼠的皮质神经元并接种于6孔板或96孔板培养皿，分为对照组（C组，正常培养）、氧糖剥夺-复糖复氧组（O组）、氧糖剥夺-复糖复氧＋丙泊酚后处理组（OP组）、氧糖剥夺-复糖复氧＋丙泊酚后处理组＋P38MAPK阻断处理组（OPS组）、P38MAPK阻断处理组（S组）、氧糖剥夺-复糖复氧＋P38MAPK阻断处理组（OS组）。氧糖剥夺-复糖复氧处理是将神经元氧糖剥夺90 min并复糖复氧24 h；丙泊酚后处理为向培养基中加入丙泊酚原液（50 μmol/L）处理2 h；P38MAPK阻断处理为提前1 h向培养皿中加入P38MAPK抑制剂SB202190（50 μmol/L）。收集各组处理好的神经元，采用Annexin V-FITC/PI双染色法测定神经元凋亡率，MTT法测定细胞生存率，乳酸脱氢酶法测定细胞损伤率，JC-1荧光法测定线粒体膜电位水平，荧光素-荧光素酶试剂盒测定ATP含量，Western blotting测定P38MAPK和促凋亡因子Bid、Bim、Puma表达水平。结果与C组比较，O组神经元磷酸化P38MAPK表达升高，凋亡率升高，存活率降低，损伤率升高，线粒体膜电位水平和ATP含量降低，促凋亡因子Bid、Bim、Puma表达水平增加，差异均有统计学意义（P〈0.05）。与O组比较，OP组神经元磷酸化P38MAPK表达升高，凋亡率降低，存活率升高，损伤率降低，线粒体膜电位水平和ATP含量升高，促凋亡因子Bid、Bim、Puma表达水平降低，差异均有统计学意义（P〈 0.05）。与OP组比较，OPS组神经元凋亡率升高，存活率降低，损伤率升高，线粒体膜电位水平和ATP含量降低，促凋亡因子Bid、Bim、Puma表达水平增加，差异均有统计学意义（P〈0.05）。与O组比较，OS组神经元凋亡率升高，存活率降低，损伤率升高，线; 马育霞张立民张冬雪刘云峰; 关键词：丙泊酚 P38蛋白激酶 BID BIM

吉西他滨诱导神经胶质瘤细胞凋亡及其对促凋亡因子Bax/Bak的影响被引量：4: 2015年; 目的:研究抗癌药物吉西他滨(Gemcitabine,Gem)对人神经胶质瘤U87细胞的凋亡以及其对促凋亡因子Bax/Bak的影响。方法:MTT法检测0(对照组)、0.5,1,5,10μmol·L-1的Gem对U87细胞增殖的影响以及5μmol·L-1 Gem处理U87细胞12,24,36,48 h后的细胞活性。细胞核特异性染料DAPI核染后共聚焦显微镜下观察Gem处理的U87细胞核型的变化。流式细胞仪结合染色和免疫荧光技术检测细胞的凋亡情况、细胞周期分布以及Bax/Bak活化情况。Western blot检测shRNA基因沉默前后Gem引起的细胞内Bax/Bak蛋白的表达情况。MTT法检测沉默Bax/Bak后Gem对U87细胞活力的影响。结果:Gem对U87细胞活性的影响具有显著的浓度和时间依赖性。5μmol·L-1的Gem处理细胞12,24,36,48 h后细胞活力分别(79±3.2)%、(41.2±2.6)%、(27.9±3.1)%、(20.4±1.7)%。Gem处理U87细胞后细胞核明显固缩并形成凋亡小体。Gem引起细胞凋亡,5μmol·L-1 Gem处理的细胞凋亡率为(45.9±2.6)%,显著高于对照组的(3.1±1.8)%。Gem能够显著将细胞阻滞在Sub-G1和S期(P<0.01),并明显引起细胞内Bak的活化而没有引起Bax的活化(P<0.01)。与对照组相比,5μmol·L-1的Gem处理U87细胞后,沉默Bak基因很好的抑制了Bak蛋白的表达而没有抑制Bax蛋白的表达。最后发现,沉默Bak明显抑制了Gem对U87细胞的毒性(P<0.01),而沉默Bax相比Gem单独用药组没有明显变化。结论:Gem能够抑制U87细胞的增殖并引起细胞凋亡,在凋亡通路中引起细胞Sub-G1和S期的阻滞,并且导致细胞内Bak而非Bax的活化而促进凋亡。; 王华刘艳飞; 关键词：吉西他滨 U87细胞凋亡 BLOT

凋亡抑制因子c-IAP1和促凋亡因子Smac在儿童急性白血病患者骨髓中的表达及临床意义被引量：6: 2015年; 目的探讨凋亡抑制蛋白c-IAP1和促凋亡蛋白Smac在儿童急性白血病(AL)患者中的表达情况,分析二者之间的关系及临床意义。方法 AL患儿72例,其中初诊组32例,缓解组30例,复发组10例;另取同期12例非恶性血液病患儿作为对照组。应用免疫组织化学过氧化物酶标记链霉卵白素染色法分别检测患儿骨髓中c-IAP1、Smac蛋白表达情况;对其中45例患儿采用半定量反转录聚合酶链反应检测其骨髓单个核细胞中c-IAP1、Smac mRNA表达水平。结果 c-IAP1、Smac蛋白在初诊组AL患儿骨髓中表达水平均高于缓解组和对照组(H=19.345、16.621,P<0.008);复发组AL患儿c-IAP1、Smac蛋白表达水平高于对照组(H=8.324、8.324,P<0.008)。c-IAP1、Smac mRNA在初诊组AL患儿骨髓中表达水平均高于缓解组和对照组(H=7.973、5.942,P<0.017)。初诊组AL患儿骨髓中c-IAP1、Smac蛋白和mRNA水平在急性淋巴细胞白血病和急性髓细胞白血病间比较差异无统计学意义(t=-0.482、0.818,P>0.05)。初诊组AL患儿骨髓中c-IAP1、Smac蛋白及mRNA水平呈正相关(r=0.541、0.668,P<0.01)。结论c-IAP1、Smac蛋白参与了儿童AL的发生和发展,并且二者相互影响,但在初诊患儿中二者表达水平与白血病临床类型可能无关。; 赵东菊石太新周福军田运娇肖爱菊李培岭王彦华; 关键词：白血病儿童 C-IAP1 SMAC 凋亡

线粒体促凋亡因子Omi/HtrA2在口腔鳞癌组织中的表达及意义被引量：2: 2015年; 目的探讨Omi/HtrA2在口腔鳞癌组织中的表达及其在口腔鳞癌发生发展中的作用及意义。方法采用RT-PCR与免疫组织化学方法,检测20例低分化口腔鳞状细胞癌、20例高分化口腔鳞状细胞癌、20例口腔乳头状瘤、20例癌旁组织切除标本中Omi/HtrA2 mRNA与蛋白的表达情况,并与口腔正常组织标本中Omi/HtrA2 mRNA与蛋白的表达情况作比较。结果 Omi/HtrA2蛋白在正常组织和癌旁组织中未检测到表达,在口腔鳞癌组(高、低分化)与口腔乳头状瘤组织中均有表达。Omi/HtrA2蛋白表达在高分化鳞癌组织中的表达水平高于低分化鳞癌组织、口腔乳头状瘤组织和癌旁组织(P<0.05)。Omi/HtrA2基因在高分化口腔鳞癌组织中的表达水平高于低分化口腔鳞癌组织、口腔乳头状瘤组织以及癌旁和正常组织(P<0.05)。结论 Omi/HtrA2在口腔鳞状细胞癌组织中有表达,表明Omi/HtrA2可能参与口腔鳞癌的发生发展过程。; 黑乃恒陈彦平马景枝杨会钗; 关键词：OMI/HTRA2 口腔鳞状细胞癌逆转录聚合酶链式反应免疫组织化学方法

促凋亡因子与凋亡抑制蛋白在胃溃疡组织中的表达被引量：1: 2014年; 目的在探讨促凋亡因子(Smac)与生存素(Survivin)在胃溃疡组织中的表达。方法收集无癌前病变胃溃疡患者60例、癌前病变胃溃疡患者30例局部病变标本,以实时荧光定量逆转录PCR法检测标本中Smac及Survivin mRNA;免疫组化SP法检测标本中Smac与Survivin表达。结果癌前病变溃疡组织中Smac mRNA表达量为0.74±0.25,低于无癌前病变溃疡组织(1.18±0.14,P<0.05),癌前病变溃疡组织中Survivin mRNA表达量为3.21±1.03,高于无癌前病变溃疡组织(1.73±0.74,P<0.05);凋亡细胞在无癌前病变溃疡治疗前组织中较多,凋亡指数为(18.23±3.62)%,溃疡愈合后凋亡指数为(5.16±0.98)%,治疗溃疡愈合后较治疗前明显降低(P<0.05);在无癌前病变溃疡组织中Smac的阳性表达多为++^+++,在有癌前病变溃疡组织中Survivin阳性表达多为+^++,Smac与Survivin在不同类型的胃溃疡组织中的表达强度等级比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论无癌前病变胃溃疡和癌前病变胃溃疡组织中的Smac与Survivin表达强度不同,无癌前病变胃溃疡组织中Survivin表达强度较高,癌前病变胃溃疡组织中Smac表达强度明显降低。; 杨颖刘国敏闫国华; 关键词：胃溃疡促凋亡因子凋亡抑制蛋白

线粒体促凋亡因子Omi/htrA2在结肠癌组织中表达的研究被引量：2: 2013年; 目的探讨丝氨酸蛋白酶Omi/htrA2在结肠癌组织、癌旁组织、结肠正常黏膜组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测46例结肠癌组织、15例癌旁组织及15例结肠正常黏膜组织中Omi/htrA2的表达,并分析其表达与结肠癌临床病例特征及预后的关系。结果 Omi/htrA2在结肠癌组织中的阳性表达率为69.57%(32/46),高于癌旁组织(13.33%,2/15)和正常结肠黏膜(6.67%,1/15),差异有统计学意义(P<0.01)。结肠癌组织中Omi/htrA2的表达与患者的性别、年龄、及肿瘤大小无关(P>0.05);与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和临床分期有关(P<0.05)。结论 Omi/htrA2在结肠癌组织中高表达,其表达与结肠癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关。结肠癌可能需要Omi/htrA2的表达来促进凋亡,Omi/htrA2的表达对结肠癌的发展有重要作用。; 宰国真王海燕郑洪; 关键词：OMI 结肠癌细胞凋亡

胃癌组织中促凋亡因子PDCD5的表达及意义被引量：5: 2011年; 目的探讨PDCD5蛋白在胃癌及癌旁组织中表达的特点,并根据其与胃癌生物学行为之间的关系分析对胃癌诊断以及预后评估的意义。方法采用免疫组织化学SP法检测50例胃癌及癌旁组织中PDCD5蛋白,以人工阅片评分以及Image-Pro Plus 6.0图像分析软件半定量分析两种方法判断其表达。结果 PDCD5蛋白在胃癌组织中的阳性表达率(22.0%)明显低于癌旁组织(76.0%),并且在胃癌组织中的阳性率与分化程度(P<0.01)、浸润度(P<0.05)、淋巴转移(P<0.05)相关。图像软件半定量分析结果显示PDCD5在胃癌组织中表达IOD为(8033.83±7719.14),显著低于癌旁组织(50224.35±39934.31),并且不同类型胃癌组织中IOD水平与分化程度、浸润度、淋巴转移相关之间存在显著相关性(P<0.01)。结论人工阅片评分及图像分析软件半定量分析两种方法结果一致,PDCD5蛋白低表达于胃癌组织,在不同分化程度、浸润度以及有无淋巴转移组间的表达都有显著差异。PDCD5蛋白低表达预示肿瘤有较强的侵袭性,可用于判断胃癌预后。; 刘晓冬侯毅鞠李艳袁忠海; 关键词：胃癌 PDCD5 预后

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