公共文化服务平台

搜索到329篇“ 佛波酯“的相关文章

佛波酯诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞的条件与机制研究进展: 2024年; 人类白血病单核细胞系THP-1细胞,已被广泛运用于研究单核细胞/巨噬细胞的生物学功能、作用机制和巨噬细胞参与炎症性疾病及肿瘤微环境的模型中。然而,影响THP-1分化为巨噬细胞的因素较多,如佛波酯(PMA)浓度、戒断期长度、PMA刺激持续时间、细胞的基线状态、细胞密度以及环境氧张力等。优化PMA诱导THP-1的分化方案不仅可以助力于实验研究,还可减少实验室之间的结果差异性。本综述旨在总结PMA诱导THP-1单核细胞分化条件的影响因素、优化方案,探讨其作用机制,为单核细胞分化为巨噬细胞的研究提供参考。; 姜宜秀罗波檀军; 关键词：佛波酯单核细胞巨噬细胞

一类佛波酯衍生物及其在抗肿瘤方面的应用: 本发明公开了一类佛波酯衍生物及其在抗肿瘤方面的应用。本发明的目的在于以佛波醇为原料进行结构修饰，获得一类具有较强的抗肿瘤活性、低毒的佛波酯衍生物，对急性髓系白血病具有较好的效果，但对正常人体细胞，如人肺成纤维细胞毒性较小...; 刘飞单宇王炎王思禹冯锐李林蔚徐曙李丕睿王奇志陈雨冯煦

MNNG和佛波酯诱导建立结肠癌的恶性转化细胞模型: 2023年; 目的建立结肠癌的恶性转化细胞模型。方法以1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)为启动剂、佛波酯(PMA)为促癌剂,对永生化的正常人结肠上皮细胞(NCM460细胞)进行多代诱导处理。采用MTT实验、细胞克隆形成实验和细胞划痕实验鉴定NCM460细胞恶性转化的倾向性和恶性生物学特征,采用Western blot检测神经钙黏附蛋白(N-cadherin)、转化生长因子β1(TGF-β1)和表皮生长因子受体(EGFR)的蛋白表达水平。结果正常NCM460细胞形态为梭形,排列有序,呈单层生长;诱导后的第30代NCM460细胞形态发生显著变化,大小不一,排列紊乱,呈团块状生长。正常NCM460细胞、第17代NCM460细胞、第30代NCM460细胞的增殖能力依次升高,克隆形成数量依次增多,48 h迁移距离和迁移率依次增加或升高(P<0.05)。第30代NCM460细胞中N-cadherin、EGFR、TGF-β1的蛋白表达水平高于正常NCM460细胞(P<0.05)。结论经过MNNG和PMA连续多代诱导处理后,NCM460细胞的生物学功能(增殖、克隆形成和迁移能力)发生明显改变,具备恶性细胞的生物学特征。该模型可用于结肠癌的发病机制和治疗方法研究。; 魏刚袁利娟路建国刘沣涛段森森包国强; 关键词：结肠癌佛波酯

夏枯草提取物对佛波酯及UVB诱导皮肤炎症的干预作用研究: 廖伟作

佛波酯化合物TPA诱导急性早幼粒细胞白血病细胞NB4增殖与凋亡的机制研究: 2023年; 目的:探讨佛波酯化合物TPA对急性早幼粒细胞白血病细胞NB4增殖、凋亡的影响及其分子机制。方法:CCK-8法检测不同浓度TPA在不同时间点对NB4细胞增殖的影响;瑞氏-吉姆萨染色观察NB4细胞形态学变化;流式细胞术检测TPA处理后NB4细胞周期、凋亡情况;高通量微阵列分析和实时荧光定量PCR法分析TPA处理后NB4细胞m RNA的表达;Western blot检测CDKN1A、CDKN1B、CCND1、MYC、Bax、Bcl-2、c-Caspase 3、c-Caspase 9、PIK3R6、AKT和p-AKT的蛋白表达。结果:与对照组相比,TPA能抑制NB4细胞增殖,诱导细胞向成熟粒-单核系分化;诱导细胞G_(1)期阻滞及凋亡;差异表达的m RNA显著富集在PI3K/AKT通路;TPA能提高NB4细胞中CCND1、CCNA1、CDKN1A的m RNA水平,降低MYC的m RNA水平;TPA能上调NB4细胞中CDKN1A、CDKN1B、CCND1、Bax、c-Caspase 3、c-Caspase 9、PIK3R6蛋白水平,下调MYC、Bcl-2、p-AKT蛋白水平。结论:TPA通过调控PIK3/AKT信号通路诱导NB4细胞周期阻滞于G_(1)期并促进其凋亡。; 赵盼张翀董雪梅颜鲁伟米乐园李亚娇康甲超王晶; 关键词：TPA 急性早幼粒细胞白血病 NB4细胞

佛波酯诱导C2C12肌管自噬及corylifol A的保护作用研究: 2022年; 目的:探索佛波酯(PMA)诱导C2C12肌管自噬的作用机制并考察补骨脂成分次苷酸查尔酮(CYA)对肌管的保护作用。方法:构建能够准确分析细胞自噬状态的mRFP-GFP-LC3B双荧光C2C12成肌细胞,将已分化C2C12细胞分为对照组、PMA组(1μmol/L)、自噬阳性对照组(饥饿组)、CYA组(10μmol/L)及PMA+CYA组。处理时间为48 h。Cytation 5测定细胞在不同波长下的荧光强度,Western blot检测自噬相关蛋白Beclin-1及微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的表达水平,qPCR技术检测蛋白激酶C(PKC)-ε、PKC-β,PKC-θ和缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)的表达水平。用海马能量代谢分析仪(Seahorse XFe 24分析仪)检测细胞线粒体呼吸能力。结果:(1)与对照组比较,PMA(1μmol/L)可使C2C12肌管的黄色荧光斑点显著增加,红色荧光信号强度也显著增强(P<0.01),即自噬及自噬溶酶体均增加。而CYA(10μmol/L)可以显著降低PMA诱导的C2C12肌管黄色荧光斑点和红色荧光信号强度(P<0.01)。(2)与对照组比较,PMA可以上调Beclin-1和LC3BⅡ蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01);与PMA组比较,PMA+CYA组可以降低自噬相关蛋白Beclin-1及LC3BⅡ的蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。(3)与对照组比较,PMA显著降低C2C12肌管的基础呼吸、最大呼吸和ATP的生成(P<0.01)。(4)与对照组比较,PMA组可以显著上调PKC-ε、PKC-β、PKC-θ和HIF-2α基因表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:PMA可能通过激活C2C12肌管的PKC通路来抑制细胞线粒体呼吸,促进HIF-2α的表达,HIF-2α上调自噬相关蛋白Beclin-1和LC3BⅡ的表达,从而诱导C2C12肌管自噬。CYA则可能通过下调Beclin-1和LC3BⅡ的蛋白表达来保护肌管对抗PMA诱导的自噬。; 邝计霞沈强刘璇; 关键词：佛波酯自噬

佛波酯增强顺铂的抗肿瘤活性及降低其肾毒性的作用研究: 2022年; 目的:探讨佛波酯(TPA)对顺铂(CP)的抗肿瘤作用及肾毒性的影响。方法:MTT法检测TPA在肺癌细胞A549、SPC-A-1中对CP抑制肿瘤细胞增殖作用的影响;一次性尾静脉注射大剂量CP考察TPA对CP急性毒性的影响;采用荷瘤小鼠模型考察TPA对CP抑瘤率和肾毒性的影响;并检测TPA对CP引起肾脏氧化应激的作用。结果:1 ng/mL TPA显著增强CP对肺癌细胞增殖的抑制作用;急性毒性实验中TPA降低CP的毒性,显著延长动物的存活时间;荷瘤小鼠模型中TPA联合CP组瘤重(P<0.05)、血肌酐(P<0.05)和尿素氮水平(P<0.01)均明显低于CP组;HE染色结果显示TPA联合CP组中小鼠肾组织损伤明显减轻;与CP组相比,肾组织中丙二醛含量在TPA联合CP组中下降显著(P<0.01),而谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶活性在联合组中明显上升(P<0.05)。结论:TPA增强CP对肺癌细胞的增殖抑制作用,且抑制荷瘤小鼠肿瘤生长;TPA同时可降低CP的肾毒性,该作用可能与TPA抑制了CP引起的肾脏氧化应激有关。; 王新丽许霞青方寒冰郭玉忠; 关键词：佛波酯顺铂细胞增殖肾毒性氧化应激

基于基因表达谱揭示佛波酯诱导急性早幼粒白血病细胞NB4增殖、凋亡的分子机制: 目的:研究佛波酯(Phorbol-12-myristate-13-acetate,TPA)对急性早幼粒白血病细胞NB4增殖、凋亡的影响,利用基因芯片技术检测佛波酯诱导后NB4细胞lnc RNA、m RNA表达谱,并探讨其...; 赵盼; 关键词：佛波酯 NB4细胞增殖凋亡 PI3K/AKT信号通路

佛波酯对猪中性粒细胞巨噬细胞表面分子抗原-1的作用及有关信号机制研究: 2022年; 【目的】研究佛波酯诱导猪中性粒细胞黏附分子巨噬细胞表面分子抗原-1表达的作用及有关信号机制。【方法】采用密度梯度离心法分离纯化猪外周血中性粒细胞,以流式细胞术检测中性粒细胞巨噬细胞表面分子抗原-1表达,分别以实时荧光定量PCR、Western Blot法检测信号蛋白p38丝裂原活化蛋白激酶、胞外信号调控激酶的基因表达和磷酸化活性。【结果】20、30 nmol/L的佛波酯能极显著促进猪中性粒细胞巨噬细胞表面分子抗原-1的表达(P<0.01)。与对照相比,佛波酯在0.5、6 h可明显增加猪中性粒细胞p38丝裂原活化蛋白激酶的基因表达量(P<0.05,P<0.01);在0.5、3和6 h可极显著增加猪中性粒细胞胞外信号调控激酶的基因表达量(P<0.01)。与对照相比,佛波酯在1、5和30 min可极显著促进p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化活性(P<0.01);在0.5、1、5和30 min可明显促进胞外信号调控激酶磷酸化活性(P<0.05,P<0.01)。【结论】佛波酯能诱导猪中性粒细胞黏附分子巨噬细胞表面分子抗原-1的表达,其机制至少与上调p38丝裂原活化蛋白激酶、胞外信号调控激酶的基因表达与磷酸化活性有关。; 郭雨楠王恩慈张溪园张旭日王建民汪洋刘岩琪姜代勋; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶佛波酯中性粒细胞

佛波酯对链脲佐菌素诱导阿尔茨海默病大鼠的治疗作用: 张田

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈