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搜索到218篇“ 代谢记忆“的相关文章

高糖诱导HT-22小鼠海马神经元代谢记忆细胞模型的构建及影响被引量：1: 2024年; 目的体外构建高糖诱导HT-22小鼠海马神经元“代谢记忆”细胞模型,探究“代谢记忆”对HT-22细胞凋亡和组蛋白乙酰化的影响。方法以高糖培养基(葡萄糖浓度为55 mmol/L)和常规糖培养基(葡萄糖浓度为25 mmol/L)培养HT-22细胞,分为常糖组(NG 4、6、8组,25 mmol/L葡萄糖分别培养4、6、8 d),高糖组(HG 4、6、8组,高糖培养4、6、8 d),代谢记忆组(HG2NG2、HG2NG4、HG2NG6、HG4NG2、HG4NG4组,即高糖2 d转25 mmol/L葡萄糖培养2、4或6 d,高糖4 d转25 mmol/L葡萄糖培养2 d或4 d)。CCK-8法检测细胞活力变化,检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量,筛选出建立“代谢记忆”模型的最佳作用时间。后续将细胞分为NG4组、NG8组、HG4组、HG4NG4组和HG8组,光学显微镜观察各组细胞形态;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测去乙酰化酶(HDAC)和组蛋白乙酰转移酶(HAT)活性;Western blot检测组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和胱天蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达情况。结果 HG4NG4组为理想的高糖“代谢记忆”细胞模型;NG4、NG8组细胞交织成致密网状,生长状态良好,细胞呈梭形,突触结构明显。而HG4、8组细胞胞体变圆,突触结构消失,生长受抑,HG4NG4组细胞数量增多但形态受损;流式细胞术结果显示,与NG8组相比,HG8、HG4NG4组凋亡率增加(P<0.05);ELISA结果表明,与NG8组相比,HG8组及HG4NG4组HAT和HDAC的水平均增高(P<0.05),与HG8组相比,HG4NG4组HAT和HDAC差异无统计学意义;Western blot结果显示,与NG8组相比,HG8组、HG4NG4组HDAC4、Bax和Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),与HG8组相比,HG4NG4组蛋白表达差异无统计学意义。结论 HT-22小鼠海马神经元细胞经高糖55 mmol/L培养4 d后,再以25 mmol/L葡萄糖培养4 d是理想的高糖“代谢记忆”细胞模型。其机制可能与高糖模型中HDAC、HAT活性及HDAC4�; 段云峰许永劼杨婷婷黄昶煜东朱丽英李兴潘卫; 关键词：脑疾病组蛋白乙酰转移酶组蛋白脱乙酰基酶类代谢记忆

糖周通抑制氧化应激反应及细胞凋亡减轻高糖代谢记忆周围神经损伤机制被引量：1: 2024年; 目的:通过观察糖周通对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠氧化应激及凋亡指标的影响,探讨糖周通干预高糖代谢记忆的分子机制。方法:随机选择3只5月龄雄性Wistar大鼠作为对照组,另选5月龄雄性SPF级自发性2型糖尿病Goto-Kakizaki大鼠12只,将其随机分为代谢记忆组、糖周通高剂量组、糖周通中剂量组、糖周通低剂量组,各3只。按照实验条件进行干预,给药12周后运用ELISA法检测各组大鼠尿液中8-OHDG含量;比色法检测GSH、MDA含量;采用PCR法检测Bcl-2、Bax表达水平;TUNEL法检测细胞凋亡。结果:与对照组相比,代谢记忆组8-OHDG、MDA升高(P<0.05),GSH下调(P<0.05)。与代谢记忆组相比,糖周通高剂量组、糖周通中剂量组、糖周通低剂量组8-OHDG表达下调(P<0.05),糖周通高剂量组、糖周通中剂量组MDA表达下调(P<0.05)。与代谢记忆组相比糖周通高剂量组、糖周通中剂量组GSH上调(P<0.05),而与糖周通低剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PCR结果提示代谢记忆组Bax表达水平较对照组显著上调(P<0.05),糖周通高剂量组Bax表达较代谢记忆组显著下调(P<0.05);糖周通中剂量组、糖周通低剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。代谢记忆组Bcl-2表达水平较对照组下调(P<0.05),糖周通高剂量组Bcl-2表达较代谢记忆组上调(P<0.05);糖周通中剂量组、糖周通低剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。TUNEL结果显示,代谢记忆组平均细胞凋亡率较对照组上调,糖周通高剂量组、糖周通中剂量组细胞凋亡率较代谢记忆组下调,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:糖周通可能通过抑制氧化应激和细胞凋亡减轻高糖代谢记忆损伤。; 王倩倩曹丽君刘永惠孙连庆; 关键词：糖尿病周围神经病变坐骨神经代谢记忆

基于GEO芯片数据挖掘和网络药理学探讨芪归抵挡汤调控糖尿病肾病“代谢记忆”的作用机制被引量：1: 2024年; 目的:基于基因芯片数据挖掘和网络药理学研究芪归抵挡汤治疗糖尿病肾病(DKD)分子机制。方法:利用相关数据平台,挖掘芪归抵挡汤治疗DKD的活性成分和作用靶点,并进行GO功能和KEGG通路富集分析。最终,通过体内实验验证芪归抵挡汤调控糖尿病肾病的作用机制。结果:芪归抵挡汤共获得349个潜在靶点,GEO数据库分析获得具有显著性差异基因有841个,将二者取交集共获得45个交集靶点,经复合网络筛选出槲皮素、山柰酚、芦荟大黄素、常春藤皂苷元和β-谷甾醇等重要成分;CASP3、EGF、CXCL8、CCL2及ICAM1等治疗DKD的重要核心靶点。GO功能富集显示,药物反应、炎症反应和对缺氧的反应等在生物过程中富集度较高,质膜、细胞溶质和细胞外空间等在细胞组分中富集度高,蛋白质结合、受体结合和整合素结合等在分子功能中富集度较高;KEGG分析表明该方药效基础主要与AGE-RAGE、甲型流感、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、EB病毒感染和NF-κB等信号通路有关。体内研究发现,与正常对照组比较,模型对照组小鼠FBG含量明显升高,血清Scr、BUN含量明显增加,肾组织中AGE、RAGE、Caspase-3蛋白表达上调(P<0.01);与模型对照组比较,芪归抵挡汤3.34 g/kg组可有效改善db/db小鼠血糖和肾功能(P<0.01),显著减轻肾脏病理损伤,下调AGEs-RAGE信号通路相关的AGE、RAGE、Caspase-3蛋白的表达(P<0.01);与白藜芦醇组比较,芪归抵挡汤3.34 g/kg组小鼠治疗6 w、12 w FBG含量,Scr含量明显降低,肾组织AGE、RAGE、Caspase-3蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:芪归抵挡汤可有效降低糖尿病肾病小鼠的血糖水平、改善肾脏功能及病理损伤,并可调控AGEs-RAGE信号通路,具有清除糖尿病肾病“代谢记忆”潜能。; 范丽妃鲁玉辉郭玉琴胡婷婷陈小梅林敏; 关键词：糖尿病肾病代谢记忆网络药理学

芪归抵挡汤调控AGEs/RAGE/ROS信号轴影响糖尿病肾病代谢记忆的作用机制: 陈小梅

基于SIRT1介导的蛋白乙酰化探讨补虚通络法影响糖尿病肾病代谢记忆的作用机制: 胡婷婷

调节miR-27b-3p和Nrf2对人RPE细胞代谢记忆形成的抑制作用: 2023年; 目的探讨微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)/核因子E2相关因子2(Nrf2)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞代谢记忆损伤的影响及其调控机制。方法取ARPE-19细胞,将其置于5.5 mmol/L葡萄糖培养基培养6 d作为正常对照组;于30 mmol/L高糖培养基中培养3 d后,换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为代谢记忆组;慢病毒转染细胞并加入嘌呤霉素,筛选转染成功的细胞,并将其置于30 mmol/L高糖培养3 d后换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为miR-27b-3p抑制剂组;细胞于30 mmol/L高糖+利拉鲁肽培养基培养3 d后换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为利拉鲁肽组。采用实时荧光定量PCR检测miR-27b-3p、Nrf2、醌氧化还原酶-1(NQO1)、血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达水平;采用Western blot法检测Nrf2总蛋白、核蛋白水平;采用细胞免疫荧光检测Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平;采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增生率以评估细胞活力;采用DHE试剂盒检测活性氧簇(ROS)水平。结果正常对照组、代谢记忆组、miR-27b-3p对照组和miR-27b-3p抑制剂组miR-27b-3p mRNA相对表达量分别为1.000±0.000、1.881±0.034、1.683±0.088和0.111±0.008,总体比较差异有统计学意义(F=850.815,P<0.001),其中,正常对照组miR-27b-3p mRNA相对表达量低于代谢记忆组,miR-27b-3p抑制剂组miR-27b-3p mRNA相对表达量低于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。代谢记忆组Nrf2 mRNA及总蛋白、核蛋白相对表达量较正常对照组降低,miR-27b-3p抑制剂组较miR-27b-3p对照组明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01);代谢记忆组NQO1、HO-1 mRNA相对表达量较正常对照组降低,miR-27b-3p抑制剂组较miR-27b-3p对照组明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。代谢记忆组Nrf2、NQO1、HO-1荧光强度均低于正常对照组,miR-27b-3p抑制剂组Nrf2、NQO1、HO-1荧光强度均高于miR-27b-3p对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。与代谢; 赖巧玲谢婷黄焱; 关键词：利拉鲁肽视网膜色素上皮代谢记忆 NRF2

基于“代谢记忆”论治糖尿病并发症: 2023年; 代谢记忆是指糖尿病患者长期高糖状态引发多种病理改变的现象,对糖尿病的治疗和发展具有很大的影响作用,常规的治疗血糖仍无法改善由于长期高血糖带来的记忆现象,故有多种因此产生的并发症往往成为糖尿病患者的治疗难点。本篇文章主要对糖尿病的常见并发症进行了简单的描述,并针对中医伏邪理论以及中西医治疗观点进行了相应的阐述及总结。; 代鹏何泽徐玲玉; 关键词：代谢记忆伏邪理论糖尿病糖尿病并发症

AGEs在糖尿病骨质疏松中高糖“代谢记忆”形成的机制研究: 目的在高糖及“代谢记忆”环境下,通过对糖尿病骨质疏松中骨髓间充质干细胞(BMSCs)的干预的影响,从细胞增殖、氧化应激还原水平的表达情况进行分析,初步探讨AGEs介导糖尿病骨质疏松症中BMSCs的高糖“代谢记忆”的形成关...; 付爽; 关键词：代谢记忆糖尿病性骨质疏松骨髓间充质干细胞

糖尿病视网膜病变“代谢记忆”与线粒体功能相关性研究进展被引量：1: 2023年; 糖尿病视网膜病变(DR)是由糖尿病导致的严重致盲性眼病。多项研究表明糖尿病患者体内存在“代谢记忆”现象,但其相关机制目前尚不清楚。在DR的发病和进展过程中,高血糖环境下氧化应激使DR患者视网膜细胞中线粒体DNA(mtDNA)拷贝数异常发生突变,其修复系统同时遭到破坏并形成恶性循环,造成体内活性氧(ROS)过量生成、氧化还原稳态破坏和细胞凋亡等现象发生。由于mtDNA可以进行独立复制并遗传给下一代,同时表观遗传学修饰也会影响与DR发病机制相关基因的调节。在DR发生发展过程中,明确线粒体损伤和“代谢记忆”现象的发生机制对DR的预防和治疗具有重要意义,线粒体转移技术的出现将有望打破“代谢记忆”现象,为此类疾病的治疗开辟新的途径。本文就其相关研究及发展做一综述。; 张媛媛李筱荣邵彦; 关键词：线粒体代谢记忆糖尿病视网膜病变氧化应激糖尿病

参芪复方抑制代谢记忆对胸主动脉病变GK大鼠血管免疫炎症微环境中Notch通路介导Th17/Treg细胞失衡的影响研究: 田野

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