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铁皮石斛毛兰素对人食管癌KYSE-150细胞的抑制作用: 2025年; 该研究旨在探明铁皮石斛毛兰素对人食管癌KYSE-150细胞生长的抑制作用。分别采用CCK-8试剂盒、显微镜观察、划痕实验和流式细胞技术检测毛兰素对KYSE-150细胞的活性,细胞形态变化、细胞迁移能力和细胞凋亡、周期阻滞的影响,并通过Western Blot法检测Bax、Bcl-2、Vimentin、Akt、P-Akt、PI3K、P-PI3K、N-cadherin、E-cadherin蛋白的表达情况。结果表明,毛兰素对KYSE-150细胞生长具有抑制作用,24、48、72 h的IC50分别为357.30、120.20、57.43 nmol/L,细胞出现皱缩、聚团生长现象,细胞迁移能力降低,同时与对照组相比,40、80、120 nmol/L作用24 h后,细胞凋亡百分比分别是27.57%、35.38%、61.97%,处理组细胞G1期比例明显降低,由56.64%下降至2.80%,G2期细胞比例明显增加,由16.82%增加至86.98%,Western Blot实验中加药组Bax和E-cadherin表达相对增高,Bcl-2、Vimentin、P-Akt、PI3K、P-PI3K、N-cadherin蛋白表达相对降低,表明毛兰素可诱导细胞凋亡,抑制细胞迁移。由此可见,铁皮石斛毛兰素可通过抑制EMT途路抑制细胞迁移,通过调控PI3K/Akt信号通路抑制KYSE-150细胞增殖并诱导其凋亡。; 燕文柏赵庆俊胡艺萍罗纪红邓晓东赵志伟魏玉颖蒋璐遥严阳周俊含甘菊丽杜彦锋张薇薇; 关键词：铁皮石斛毛兰素 PI3K/AKT信号通路

青藤碱调控LncRNA-HEIH表达抑制人食管癌细胞迁移和侵袭: 2024年; 目的探讨青藤碱(SIN)对食管癌细胞迁移、侵袭的影响及对LncRNA-HEIH的调控作用。方法采用不同浓度青藤碱处理食管癌TE-1细胞,si-NC、si-HEIH分别转染TE-1细胞,pcDNA、pcDNA-HEIH分别转染TE-1细胞后加入青藤碱处理细胞;CCK8检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移率,Transwell实验检测侵袭细胞数,qRT-PCR检测HEIH表达量。结果青藤碱25、50、100 mg/L对TE-1细胞活力无明显影响(P>0.05),在青藤碱25、50、100 mg/L的作用下,TE-1细胞迁移率和侵袭细胞数显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),在青藤碱25、50、100 mg/L的作用下,TE-1细胞HEIH表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。转染si-HEIH可显著降低TE-1细胞迁移率和侵袭细胞数,差异有统计学意义(P<0.01),过表达HEIH可显著逆转青藤碱降低TE-1细胞迁移率和侵袭细胞数的作用(P<0.01)。结论青藤碱通过抑制HEIH表达,抑制食管癌细胞迁移和侵袭。; 陈中凯伍贤权敬家辉龙春晖李龙陈伟毅; 关键词：青藤碱迁移食管癌

一种人食管癌盐酸安罗替尼耐药细胞株及其构建方法和应用: 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种人食管癌盐酸安罗替尼耐药细胞株及其构建方法和应用。本发明的人食管癌盐酸安罗替尼耐药细胞株的保藏编号为CCTCC NO：C2022113。本发明的人食管癌盐酸安罗替尼耐药细胞株可在作...; 张敏张静王贺王远航刘彦廷路平

卡非佐米联合碘-125粒子照射促进人食管癌细胞KYSE-150凋亡的机制研究: 2024年; 目的探索卡非佐米(carfilzomib,CFZ)联合碘-125(iodine-125,^(125)I)粒子照射对人食管癌细胞KYSE-150增殖、衰老和凋亡的影响,并研究相关机制。方法将KYSE-150细胞与CFZ共孵育24 h,然后采用CCK-8法评估CFZ的毒性作用并筛选研究浓度。分别使用CFZ、^(125)I粒子照射(6 Gy),以及CFZ和^(125)I粒子的联合治疗处理KYSE-150细胞。通过EdU法检测细胞增殖,β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老,流式细胞术检测细胞周期和凋亡。通过蛋白免疫印迹法检测与DNA损伤、内质网应激、凋亡和凋亡通路相关的蛋白表达。通过siRNA沉默CHOP基因后,细胞经联合治疗处理,随后评估凋亡相关蛋白的改变。结果CFZ浓度≥20 nmol/L时,细胞活力受限。20 nmol/L的CFZ处理24 h对细胞增殖、DNA损伤、细胞衰老和凋亡的影响不显著。相较于^(125)I粒子单一治疗,联合治疗进一步抑制细胞增殖,加重DNA损伤,下调S期和G2/M期细胞比例,加剧内质网应激,促进细胞凋亡。蛋白水平研究显示,CFZ通过内源性凋亡通路促进^(125)I粒子诱导的细胞凋亡。联合治疗诱导的内源性细胞凋亡由PERK-eIF2α-ATF4-CHOP通路介导,且不依赖于p53。此外,CFZ能促使^(125)I粒子诱导的衰老细胞死亡。结论CFZ联合^(125)I粒子照射能抑制细胞增殖、加重DNA损伤和内质网应激、通过PERK-eIF2α-ATF4-CHOP通路促进细胞凋亡、并促使衰老细胞死亡;CFZ是^(125)I粒子有效的增敏剂。; 王超王浩孙柏袁野羌伟光石红兵; 关键词：碘-125粒子食管癌凋亡细胞衰老

血府逐瘀汤对人食管癌ECA-109荷瘤裸鼠肿瘤血管的影响: 2024年; 目的:观察血府逐瘀汤对荷瘤裸鼠肿瘤组织血管的影响。方法:采用人源食管癌细胞ECA-109构建裸鼠食管癌皮下移植瘤模型,造模后将45只裸鼠随机分为对照组和血府逐瘀汤低、高剂量组,各15只。对照组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,血府逐瘀汤低、高剂量组分别给予1.2、4.8 g/mL血府逐瘀汤灌胃,各组连续干预14 d后剥离肿瘤组织。计算肿瘤体积及抑瘤率;通过免疫荧光法检测肿瘤血管密度、α-SMA阳性细胞覆盖率、Collegen-Ⅳ覆盖率、CD31阳性率和血管渗漏率;免疫组化法检测肿瘤组织乏氧区域面积。结果:血府逐瘀汤高、低剂量组在抑瘤率、微血管密度、α-SMA阳性细胞覆盖率、Collegen-Ⅳ覆盖率与对照组相比均显著改善(P<0.01,P<0.05),血管渗漏率及肿瘤乏氧区域面积比均低于对照组(P<0.01)。结论:血府逐瘀汤能抑制人源食管癌皮下移植瘤生长,可以改善肿瘤血管的功能和结构及肿瘤组织的乏氧状态,能一定程度促进肿瘤血管正常化。; 赵悦欣陈乐君刘婕赵迪马珺鹿红于大海吴勉华; 关键词：血府逐瘀汤食管癌移植瘤乏氧

CST4在人食管癌转移中的作用及分子机制研究: 郭嘉仪

IRBIT在人食管癌组织中表达状况的初步研究: 2023年; 目的调查IRBIT(IP3受体结合蛋白)在食管癌组织中的表达情况。方法采用免疫组化的方法,分别对100例轻型食管炎患者和100例食管癌患者组织中的IRBIT表达情况进行了检测,并比较了早期食管癌和中晚期食管癌的表达差别。结果IRBIT阳性表达在食管癌组低于轻度食管炎组,阴性表达高于轻度食管炎组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);中晚期食管癌又低于早期食管癌,差异有统计学意义(P<0.017)。结论IRBIT的表达在轻度食管炎组织中最高,其次是早期食管癌,中晚期食管癌最低,IRBIT在人类可能发挥着抑癌基因的作用。; 金哲吴利娟邢鲁奇金建军; 关键词：早期食管癌中晚期食管癌

一种人食管癌盐酸安罗替尼耐药细胞株及其构建方法和应用: 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种人食管癌盐酸安罗替尼耐药细胞株及其构建方法和应用。本发明的人食管癌盐酸安罗替尼耐药细胞株的保藏编号为CCTCC NO：C2022113。本发明的人食管癌盐酸安罗替尼耐药细胞株可在作...; 张敏张静王贺王远航刘彦廷路平

T-2毒素抗人食管癌细胞EC1的活性及其机制: 2023年; 目的研究T-2毒素的抗癌活性,并探讨其作用机制。方法人食管癌细胞EC109和EC1、人胃癌细胞MGC-803、人肺癌细胞H460及人正常胃黏膜细胞GES-1,各细胞分别分为细胞对照组(二甲亚砜,终浓度<0.01%)和T-2毒素0.375~100 nmol·L^(-1)组,处理细胞24,48和72 h后,采用MTT法检测细胞存活率。EC1细胞分为细胞对照组和T-2毒素5和10 nmol·L^(-1)组,实时无标记动态细胞分析技术(RTCA)进一步分析EC1细胞增殖和迁移;EC1细胞分为细胞对照组和T-2毒素5,10和20 nmol·L^(-1)组,T-2毒素处理48 h后,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期及活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位(MMP),Western印迹法检测细胞色素c、多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、剪切形式PARP、P21、γ-H2AX、P53、Bax和活化胱天蛋白酶3/7蛋白表达。结果T-2毒素作用EC109,EC1,MGC-803和H4604种人癌细胞72 h,IC50值分别为6.34,5.54,6.94和5.96 nmol·L^(-1),T-2毒素对正常胃黏膜细胞GES-1的IC50为16.4 nmol·L^(-1)。在0~25 nmol·L^(-1)浓度范围内,T-2毒素对EC1细胞增殖具有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖性(24 h,r=0.9204;48 h,r=0.9745;72 h,r=0.9772),此外T-2毒素亦可强烈抑制EC1细胞迁移;与细胞对照组相比,T-2毒素5,10和20 nmol·L^(-1)组EC1细胞凋亡率(P<0.01)、G2/M期细胞比例(P<0.01)、ROS含量(P<0.05,P<0.01)、低MMP细胞比例(P<0.01)、细胞质中细胞色素c含量(P<0.01)、剪切形式PARP含量(P<0.01)、P21(P<0.01)和γ-H2AX、P53、Bax及活化胱天蛋白酶3/7含量(P<0.05,P<0.01)均显著升高。结论T-2毒素通过诱导细胞凋亡和周期阻滞抑制癌细胞生长,其机制与激活线粒体凋亡通路和上调周期抑制因子P21表达有关。; 马永成范霞霞苏楠; 关键词：T-2毒素细胞凋亡细胞周期

端粒酶抑制因子X1过表达对人食管癌EC1细胞增殖及凋亡的影响被引量：2: 2023年; 目的探究端粒酶抑制因子X1(PinX1)对人食管癌EC1细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养人食管癌细胞系EC1细胞株,并将其分为空白对照(NG)组(空白对照细胞)、pcDNA组(转染阴性对照质粒)、pcDNA-PinX1组(转染PinX1过表达质粒)、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组(加入信号通路抑制剂)。采用实时荧光定量PCR法检测各组PinX1 mRNA的表达水平。分别采用CCK-8法和流式细胞术检测各组细胞的增殖、凋亡情况。采用荧光探针法检测各组活性氧簇(ROS)水平。采用蛋白质印迹法检测各组腺苷酸激活蛋白激酶/信号转导与转录激活因子3(AMPK/STAT3)信号通路相关蛋白的表达水平。结果经成功转染细胞后,与NG组、pcDNA组比较,pcDNA-PinX1组细胞的增殖抑制率、凋亡率、ROS水平、p-AMPK/AMPK均升高,而p-STAT3/STAT3均降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与pcDNA-PinX1组比较,NAC组细胞的增殖抑制率、凋亡率、ROS水平、p-AMPK/AMPK均降低,p-STAT3/STAT3升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论PinX1过表达可抑制人食管癌EC1细胞增殖并诱导其凋亡,可能通过促进ROS/AMPK/STAT3信号通路活化来实现。; 赵倩卢桂芳刘亚萍和水祥任牡丹李雅睿杨振威; 关键词：活性氧簇

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