公共文化服务平台

搜索到3623篇“ 人角质形成细胞“的相关文章

E2F转录因子5在X射线诱导的体外培养人角质形成细胞铁死亡中的作用: 2025年; 目的:探讨E2F转录因子5(E2F5)在X射线诱导的人角质形成细胞HaCaT铁死亡中的作用。方法:HaCaT细胞经0、2.5、5、10、20 Gy X射线单次照射,照后24、48和72 h用CCK-8法检测细胞存活率,照后24 h用Western blot法检测细胞内E2F5、铁死亡标志蛋白环氧合酶-2(COX-2)和相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平;用10 Gy X射线照射HaCaT细胞,Western blot法检测照后24、48和72 h细胞内E2F5、COX-2和相关蛋白GPX4的表达水平,流式细胞术检测照后24和48 h细胞内亚铁离子和脂质过氧化水平,谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测照后48和72 h细胞内GSH水平,集落形成实验检测照后12 d细胞的集落形成能力;采用小干扰RNA(siRNA)转染技术使HaCaT细胞内E2F5蛋白表达沉默,并经10 Gy X射线照射,设未照射空白对照、照射对照、无义序列、E2F5沉默4组,CCK-8法检测受照后72 h HaCaT细胞存活率,Western blot法检测受照后24 h HaCaT细胞内COX-2蛋白的表达水平,流式细胞术分别检测受照后20 h HaCaT细胞内亚铁离子平均荧光强度和受照后24 h HaCaT细胞内脂质过氧化水平,集落形成实验检测受照后12 d HaCaT细胞的集落形成能力。结果:2.5~20 Gy X射线照射后24 h,以及5~20 Gy X射线照射后48和72 h,HaCaT细胞存活率降低(P<0.05或P<0.01);2.5~10 Gy X射线照射后24 h,细胞内E2F5蛋白表达增强;2.5~20 Gy X射线照射后24 h,细胞内COX-2蛋白表达增强,GPX4蛋白表达减弱(P<0.05或P<0.01);10 Gy X射线照射后48和72 h细胞内E2F5和COX-2蛋白均表达增强,GPX4蛋白表达减弱,细胞内GSH含量降低,照后24和48 h细胞内亚铁离子和脂质过氧化水平升高,照后12 d HaCaT细胞的集落形成能力降低(P<0.05或P<0.01)。10 Gy X射线照射后,与无义序列组相比,E2F5沉默组细胞在照后72 h的存活率升高,照后24 h COX-2蛋白表达水平和脂质过氧化水平降低,照后20 h亚铁离子水平降低,照后12 d的集落形成能力增强(P<0.05或P<0.01)。结论:X射�; 田晓丹王成芳曲功霖邵帅苟巧; 关键词：X射线人角质形成细胞

TINCR-MAF:MAFB转录因子网络对人角质形成细胞增殖和分化的影响: 2025年; 目的探讨TINCR-MAF:MAFB转录因子网络对角质形成细胞中增殖和分化相关基因表达的影响,以验证该网络在银屑病发生发展中的作用及其潜在机制。方法采用RNA干扰技术敲除TINCR基因表达,利用CCK-8法检测角质形成细胞的增殖能力。同时,通过qRT-PCR和Western blot分析TINCR、MAFB及KLF4基因的RNA和蛋白表达水平。采用免疫组化方法检测正常皮肤与银屑病组织中分化相关基因KLF4蛋白的表达情况。结果TINCR基因siRNA干扰后,角质形成细胞在24、48和72 h内的增殖能力显著降低(P<0.001),表明TINCR基因对细胞增殖具有关键作用。qRT-PCR和Western blot分析结果显示,TINCR、MAFB和KLF4基因的RNA和蛋白表达均显著降低(P<0.001),提示TINCR可能通过调控MAFB转录因子及KLF4分化相关基因的表达影响角质形成细胞的分化。此外,免疫组化结果显示,与正常皮肤组织相比,银屑病组织中KLF4蛋白的表达显著升高,提示KLF4在银屑病的发生机制中发挥重要作用。结论TINCR-MAF:MAFB转录因子网络可能通过影响角质形成细胞的增殖和分化参与银屑病的发生与发展。这一发现为银屑病的发病机制提供了新的视角,并为未来的治疗策略提供了潜在靶点。; 郑锦芬石翠萍凌云霞张德华翟倩玉朱李佳蒋豆蔻王小红赖永珲; 关键词：银屑病 MAF MAFB KLF4

健脾润肤汤对人角质形成细胞丝聚蛋白和Caspase-14表达的影响: 2024年; 目的:观察健脾润肤汤对人角质形成细胞炎症状态下丝聚蛋白(FLG)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14(Caspase-14)及相关细胞因子表达的影响。方法:应用Western Blot和ELISA检测白细胞介素(IL)-4刺激前、后人角质形成细胞FLG、Caspase-14、IL-1b、IL-13、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达差异。结果:经健脾润肤汤含药血清高浓度组孵育后FLG及Caspase-14蛋白表达均较空白组显著升高(P<0.05)。与模型组比较,高浓度组IL-1b、TNF-α表达显著升高(P<0.05),IL-13、IL-17表达显著降低(P<0.05);低浓度组IL-13、IL-17表达显著降低(P<0.05),TNF-α表达显著升高(P<0.05)。高浓度组IL-17表达较低浓度组显著升高(P<0.05)。结论:健脾润肤汤含药血清可以提高炎症环境下人角质形成细胞FLG和Caspase-14的表达,增强皮肤屏障功能;进而减少特应性皮炎发病中细胞因子的进一步产生,提高IL-1b、TNF-α表达,降低IL-13、IL-17水平,修复Th1/Th2平衡,减轻炎症程度。; 朱慧婷王燕刘欣李伯华蔡念宁李萍周冬梅; 关键词：人角质形成细胞特应性皮炎炎症因子

miR-410-3p通过靶向YAP1调节IL-22诱导的人角质形成细胞增殖和凋亡: 2024年; 目的:探究miR-410-3p在银屑病中的表达及其对角质形成细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法:收集12例寻常型银屑病患者和12例健康志愿者空腹静脉血,qRT-PCR检测血清miR-410-3p表达。将常规培养的人角质形成细胞HaCaT分为:对照组、IL-22组、miR-NC组和miR-410-3p组。后3组使用100 ng/ml IL-22刺激24 h,体外建立银屑病模型。miRNC组和miR-410-3p组加入IL-22前48 h分别转染miR-NC和miR-410-3p,对照组不进行任何处理。CCK-8分析细胞活力,BrdU检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,qRT-PCR检测miR-410-3p和YAP1 mRNA表达,Western blot分析YAP1蛋白表达。Starbase软件和双荧光素酶报告基因分析miR-410-3p和YAP1的靶向关系。转染miR-410-3p的HaCaT银屑病细胞模型中同时过表达YAP1,检测细胞活力和凋亡。结果:miR-410-3p在银屑病患者血清中的表达显著低于健康志愿者(P<0.05)。与对照组相比,IL-22组miR-410-3p表达降低,YAP1 mRNA和蛋白表达增加,细胞活力增强,BrdU阳性细胞增多,凋亡率降低(均P<0.05);与IL-22组相比,miR-410-3p组miR-410-3p表达增加,YAP1 mRNA和蛋白表达减少,细胞活力减弱,BrdU阳性细胞减少,凋亡率升高(均P<0.05)。此外,本实验证实miR-410-3p与YAP1存在靶向结合关系,过表达YAP1可逆转miR-410-3p对IL-22诱导的HaCaT细胞增殖和凋亡的影响。结论:miR-410-3p在银屑病患者中表达减少,上调其表达可通过靶向YAP1抑制IL-22诱导的角质形成细胞增殖,促进细胞凋亡。; 孙敏任虹; 关键词：银屑病角质形成细胞

P物质通过激活NF-κB诱导人角质形成细胞产生抗菌肽: 2023年; 目的:明确P物质和FK-506对人角质形成细胞产生抗菌肽(CAMP)和NF-κB信号活化的影响。方法:P物质单独或联合FK-506处理培养HaCaT细胞24h,用实时荧光定量PCR检测CAMP mRNA表达,免疫蛋白印迹法检测CAMP蛋白表达,免疫荧光染色观察CAMP蛋白原位表达及NF-κB/p65核转位。结果:P物质刺激HaCaT细胞CAMP mRNA及蛋白表达增加,其中1μM处理24 h效果最明显,与空白对照组比差异有统计学意义(P<0.05);此外,P物质处理30 min可诱导HaCaT细胞NF-κB/p65发生核转位,此后随处理时间延长核转位减弱,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。FK-506抑制P物质诱导HaCaT细胞NF-κB/p65核转位并减低了P物质刺激的CAMP表达,P物质与FK-506联合处理组与P物质组比较,两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:P物质通过激活NF-κB信号诱导角质形成细胞产生抗菌肽。针对抑制“P物质-NF-κB信号活化-抗菌肽”机制可能是治疗玫瑰痤疮的潜在新靶点。; 段萌董炳琦廖志锴雷铁池; 关键词：P物质人角质形成细胞 CAMP NF-ΚB 玫瑰痤疮

虫草素抑制TNF⁃α诱导的人角质形成细胞系HaCaT增殖被引量：1: 2023年; 目的探讨虫草素对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导人角质形成细胞系HaCaT增殖、凋亡和炎性反应的影响。方法将HaCaT细胞分为对照组(control)、模型组(model)及低、中、高浓度虫草素干预组(25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L),先用40μg/L TNF-α对模型组、虫草素干预组诱导24 h,制作银屑病(PS)样细胞模型;之后虫草素干预组加入相应浓度的虫草素,继续培养24 h;用CCK-8法检测细胞增殖,用流式细胞仪检测细胞凋亡,用RT-qPCR检测炎性细胞因子白介素(IL)-8、IL-1βmRNA相对表达量。结果虫草素干预24 h后细胞增殖率下降(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),IL-8和IL-1β的mRNA表达水平下降(P<0.05)。结论虫草素可抑制TNF-α诱导的人角质形成细胞系增殖、炎性反应并促进细胞凋亡。; 梁辉勇韦秋慧丁亚彭小青姚静苏齐鉴; 关键词：人角质形成细胞虫草素银屑病炎性反应

川陕花椒根皮提取物对人角质形成细胞辐射损伤的防护作用: 2023年; 放射性皮肤损伤是接受放射治疗的患者常见的并发症,其发病机制复杂,患者个体化差异较大,临床上防治药物疗效良莠不齐,因而积极开发防治放射性皮肤损伤的药物仍十分必要。花椒是中医临床上用于治疗皮肤疾病的常用药,本文研究川陕花椒根皮提取物(ZPE)对人皮肤角质形成细胞HaCaT的辐射防护作用,并初步探讨其机制。研究结果显示,2 mg/mL ZPE对8.0 Gyγ射线照射引起的HaCaT细胞损伤具有防护作用,可减少细胞凋亡和坏死,其作用机制可能与降低细胞炎症因子IL-1β和IL-6的分泌、细胞内ROS水平以及p38和JNK蛋白磷酸化水平有关。本文的研究可为放射性皮肤损伤防治药物的研发提供理论依据。; 王成芳齐雪松邵帅杜树山苟巧; 关键词：放射性皮肤损伤辐射防护人角质形成细胞

枸杞糖肽对放射诱导人角质形成细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制被引量：1: 2023年; 目的探讨枸杞糖肽(Lycium barbanun glycopeptide,LbGP)对放射诱导人角质形成细胞HaCaT损伤的保护作用及其机制。方法采用直线加速器(速率6 Gy/min)分别按4、8、12、16、20、24、28 Gy剂量对HaCaT细胞进行照射,CCK-8法检测细胞活性。以0、0.05、0.1、0.5、0.8、1.0、1.5、3 mg/mL的LbGP作用HaCaT细胞4h,进行12 Gy剂量放射,CCK-8法检测细胞活性。将HaCaT细胞分为空白对照组(不加LbGP不放射)、放射组(12 Gy剂量照射)、LbGP+放射组(0.8 mg/mL LbGP作用24 h,12 Gy剂量照射),照射1 h后,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生量,WST-8法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,Western blot法检测细胞中核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2 related factor 2,Nrf2)、p-Nrf2、NADPH氧化还原酶1(NADPH quinone oxidoreductase 1,NQO1)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达水平;分别于放射1、3、5 h后,qRT-PCR法检测Nrf2、HO-1、NQO1基因mRNA的转录水平。结果12 Gy放射辐射量可诱导约50%细胞死亡,0.8 mg/mL LbGP对放射细胞活性保护作用最佳。放射1 h后,与空白对照组比较,放射组HaCaT细胞内ROS含量显著增加(F=2.55,P<0.001),SOD活力显著降低(F=1.23,P<0.01),NQO1、Nrf2蛋白含量差异无统计学意义(F分别为1.78和1.00,P均>0.05),HO-1蛋白含量明显增加(F=1.37,P<0.05),p-Nrf2蛋白含量显著下降(F=2.75,P<0.01);与放射组比较,LbGP+放射组HaCaT细胞内ROS含量明显降低(F=3.61,P<0.001),SOD活性明显升高(F=1.23,P<0.05),Nrf2,p-Nrf2、HO-1及NQO1蛋白含量均显著上升(F分别为4.00、2.25、6.25及1.27,P均<0.05)。放射1、3、5 h,与放射组比较,LbGP+放射组Nrf2、HO-1、NQO1基因mRNA转录水平均明显升高(F=0.20~36.00,P均<0.05)。结论LbGP可减轻放射对HaCaT细胞的氧化应激损伤,保护细胞活性,该作用可能是通过激活Nrf2及提高其下游抗氧化酶SOD、HO-1、NQO1水平而发挥作用的。; 江思婧李静刘畅牟雁东; 关键词：人角质形成细胞氧化应激细胞损伤

黄芩提取物抑制IL⁃22诱导的人角质形成细胞系HaCaT过度增殖被引量：4: 2023年; 目的探究黄芩提取物通过miR-369-3p对白介素-22(IL-22)诱导的人角质形成细胞系HaCaT增殖、凋亡和炎性反应的影响。方法将HaCaT细胞分为对照组、IL-22组(细胞模型,100 ng/mL的IL-22培养细胞)、低、中和高剂量组(黄芩提取物50、100、150μg/mL)、anti-miR-NC干预组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-369-3p干预组(转染anti-miR-369-3p)、miR-NC+高剂量组(转染miR-NC,高剂量黄芩提取物培养细胞)、miR-369-3p+高剂量组(转染miR-369-3p,高剂量黄芩提取物培养细胞)。MTT法检测细胞增殖;流式细胞测量术检测细胞凋亡;Western blot检测cleaved caspase-3蛋白表达;ELISA检测TNF-α、IL-6含量;RT-qPCR检测miR-369-3p表达。结果与对照组相比,IL-22组细胞存活率、miR-369-3p表达、TNF-α、IL-6表达升高(P<0.05),细胞凋亡率、cleaved caspase-3蛋白表达的差异无统计学意义;与IL-22组相比,低、中和高剂量组细胞存活率、miR-369-3p表达、TNF-α、IL-6表达降低,细胞凋亡率、cleaved caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。与anti-miR-NC干预组相比,anti-miR-369-3p干预组细胞存活率、TNF-α、IL-6表达降低,细胞凋亡率、cleaved caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。过表达miR-369-3p可以部分逆转黄芩提取物对银屑病细胞模型的细胞活性,凋亡以及炎性水平的作用(P<0.05)。结论黄芩提取物可能通过抑制miR-369-3p表达,抑制IL-22诱导的人角质形成细胞过度增殖和炎性反应,并促进其凋亡。; 曾颖付桂莉; 关键词：黄芩提取物 IL-22 人角质形成细胞

高糖环境下miR-96-5p对人角质形成细胞的影响及相关机制研究: 2023年; 目的探讨高糖环境下miR-96-5p对人角质形成细胞的影响及相关机制。方法分离人角质形成细胞以50 mmol/L葡萄糖终浓度模拟高糖环境。通过转染miR-96-5p模拟物和抑制剂构建miR-96-5p过表达和抑制组,分为空白组、正常培养组、高糖培养组、高糖培养+miR-96-5p minic组、高糖培养+miR-96-5p inhibitor组。采用划痕实验观察细胞迁移水平,采用CCK-8实验观察细胞增殖水平,采用Transwell实验检测细胞侵袭能力。采用Western blot检测BNIP3、FAK、FAK磷酸化蛋白(p-F AK)蛋白的表达水平。结果50 mmol/L高糖处理后角质细胞折光性降低,同时细胞中出现空洞。与空白组和正常培养组比较,高糖培养组、高糖培养+miR-96-5p minic组和高糖培养+miR-96-5p inhibitor组的各时间点细胞迁移量明显更低(P<0.05),且高糖培养+miR-96-5p inhibitor组细胞迁移量明显高于高糖培养组和高糖培养+miR-96-5p minic组(P<0.05);与空白组和正常培养组比较,高糖培养组、高糖培养+miR-96-5p minic组和高糖培养+miR-96-5p inhibitor组的各时间点细胞增殖量明显更低(P<0.05),且高糖培养+miR-96-5p inhibitor组细胞增殖明显高于高糖培养组和高糖培养+miR-96-5p minic组(P<0.05);与空白组和正常培养组比较,高糖培养组、高糖培养+miR-96-5p minic组和高糖培养+miR-96-5p inhibitor组的各时间点细胞侵袭量明显更低(P<0.05),且高糖培养+miR-96-5p inhibitor组细胞侵袭明显高于高糖培养组和高糖培养+miR-96-5p minic组(P<0.05);与空白组和正常培养组比较,高糖培养组、高糖培养+miR-96-5p minic组和高糖培养+miR-96-5p inhibitor组的各时间点BNIP3、FAK、p-F AK蛋白表达量明显更低(P<0.05),且高糖培养+miR-96-5p inhibitor组的BNIP3、FAK、p-F AK蛋白表达量明显高于高糖培养组和高糖培养+miR-96-5p minic组(P<0.05)。结论miR-96-5p可通过靶向调控BNIP3/FAK信号通路的表达从而影响角质细胞的增殖、侵袭和迁移能力,进而�; 朱艳江芳芳熊累累盛霞秦淑兰宗明; 关键词：高糖环境人角质形成细胞增殖迁移

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈