搜索到4023篇“ 人脐静脉血管内皮细胞“的相关文章
- 黄芩苷纳米药物对过氧化氢诱导的人脐静脉血管内皮细胞衰老的改善作用
- 2025年
- 为了探讨负载黄芩苷(BAI)的交联硫辛酸纳米胶囊(BAI@cLANCs)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)衰老的影响,采用MTT法考察BAI@cLANCs的HUVECs毒性;MTT法、细胞核染色法、SA-β-gal染色法确定H_(2)O_(2)诱导HUVECs衰老的最佳浓度;荧光显微镜成像法、流式细胞术评估BAI@cLANCs的细胞摄取效果;SA-β-gal染色法测定细胞衰老比例,荧光显微镜成像法、多功能酶标仪检测衰老细胞中活性氧(ROS)水平,脂质氧化检测试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)含量,碘化丙啶单染流式细胞术分析细胞周期。结果显示:BAI@cLANCs(以BAI的浓度进行定量)在2.80~112 mmol/L范围内对HUVECs生长无显著影响;H_(2)O_(2)诱导HUVECs衰老的最佳条件为200μmol/L、25 min;cLANCs作为药物递送载体能显著增强BAI在HUVECs上的摄取效率;与正常组相比,H_(2)O_(2)模型组细胞活力下降,SA-β-gal染色阳性率增高,ROS、MDA含量增多,细胞阻滞于S期,进入G_(2)/M期的细胞减少;与H_(2)O_(2)模型组相比,BAI组、cLANCs组、BAI+cLANCs组、BAI@cLANCs组细胞活力升高,SA-β-gal染色阳性率降低,ROS、MDA含量减少,S期细胞百分比降低,进入G_(2)/M期的细胞增加,其中BAI@cLANCs组抗衰老效果最佳。研究结果表明,BAI与cLANCs均具有抗衰老活性,以cLANCs作为药物载体来负载BAI制成的BAI@cLANCs存在联合抗衰老的优势,可有效延缓H_(2)O_(2)诱导的HUVECs衰老。
- 莫欣荷万有琼汪巳卜马琴张俊陈英
- 关键词：黄芩苷人脐静脉血管内皮细胞
- B7-H3促进人脐静脉血管内皮细胞增殖、迁移及血管生成
- 背景血管生成(Angiogenesis)不仅参与生长发育、伤口愈合等生理过程,在实体肿瘤与血液肿瘤的生长与转移等病理过程中也发挥重要作用。B7-H3(CD276)是B7家族重要的信号分子,包括本课题组研究成果在内的诸多研...
- 刘宇
- 关键词：血管生成小干扰RNAB7-H3人脐静脉血管内皮细胞
- 龙生蛭胶囊对人脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤的作用
- 2024年
- 目的 探讨龙生蛭胶囊对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)氧化应激损伤的影响。方法建立过氧化氢内皮细胞损伤模型,给予不同剂量的龙生蛭胶囊乙醇提取物(2.5、5.0、10.0 mg·mL^(-1))和辛伐他汀(5mg·mL^(-1))干预。采用CCK8法检测细胞活性,用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液的炎症相关因子[白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-12和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]水平,用硝酸还原酶法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,用流式细胞仪检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果 与空白组相比,模型组中细胞活力和NO含量均显著下降,而炎症相关因子(IL-1β、IL-6、IL-12和TNF-α)和ROS水平明显上升,给予龙生蛭胶囊和辛伐他汀干预后,上述各组指标均呈现逆转(P<0.05),且与剂量呈一定相关性。结论 龙生蛭胶囊通过提高细胞活性,抑制炎症和氧化应激反应,从而对由过氧化氢诱导的HUVEC氧化应激损伤发挥保护作用。
- 刘小溪黄壮壮许刚张鑫陈衍斌
- 关键词：人脐静脉血管内皮细胞氧化应激反应心血管疾病
- 靶向B7-H3抑制人脐静脉血管内皮细胞生长、迁移和血管形成
- 2024年
- 目的探讨靶向抑制协同信号分子B7-H3对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)生长、迁移及血管生成能力影响。方法使用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲减HUVECs B7-H3分子,采用CCK-8实验检测24 h、48 h和72 h细胞增殖;采用Transwell实验检测24 h细胞迁移;三维细胞培养观察细胞血管生成。结果与空序列转染的阴性对照(siRNA-Control)组比较,siRNA-720、siRNA-1707和siRNA-16903条备选siRNA对B7-H3表达的抑制效果不同,siRNA-1690抑制率明显高于siRNA-720和siRNA-1707,因此,选择使用siRNA-1690序列进行后续实验。CCK-8细胞活力实验结果显示,敲减B7-H3后24 h、48 h和72 h HUVECs增殖能力分别下降24%、22%(P>0.05,与24 h比较)和15%(P<0.05,与48 h比较);Transwell迁移实验表明,与siRNA-Control组对比,敲减B7-H3的HUVECs 24 h迁移能力明显减低(P<0.01);三维细胞培养结果表明,采用si-B7-H3敲减B7-H3基因后,HUVECs血管生成能力明显下降(P<0.01)。结论靶向B7-H3抑制HUVECs生长、迁移及血管生成。
- 刘宇王南楠牛可凌惠娟朱亚玉胡伟陈礼文
- 关键词：靶向药物小干扰RNA人脐静脉血管内皮细胞
- M2型巨噬细胞来源外泌体对食管癌细胞生长行为及人脐静脉血管内皮细胞血管生成的影响
- 2024年
- 目的探讨M2型巨噬细胞来源的外泌体(Exo)对食管癌细胞生长及人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)血管生成的影响。方法采用佛波酯(PMA)和白细胞介素(IL)-4将人单核细胞系THP1细胞诱导为M2型巨噬细胞,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测巨噬细胞相关基因肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、重组人精氨酸酶(Arg)1、转化生长因子(TGF)-β及CD206的表达变化;超速离心法分离M2型巨噬细胞来源的Exo,透射电镜观察形态,粒径分析仪检测粒径分布,Western印迹法检测Exo标志蛋白表达;利用PKH67标记Exo后再与食管癌细胞株EC9706共培养,细胞免疫荧光染色检测Exo被EC9706细胞摄取情况;将分离的Exo与EC9706细胞共培养,CCK-8法和EdU染色检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移与侵袭,细胞成管实验检测HUVEC血管生成情况。结果经PMA和IL-4诱导后的细胞内M1型巨噬细胞相关基因TNF-α、IL-6和iNOS的mRNA表达水平显著下调(P<0.05),M2型巨噬细胞相关基因Arg1、TGF-β和CD206的mRNA表达水平均显著上调(P<0.05);分离的颗粒物为直径100 nm的典型球状小囊泡,Exo标志蛋白CD9、CD63和TSG101均高水平表达,由此说明成功分离到M2型巨噬细胞来源的Exo,且该Exo可被EC9706细胞摄取;将EC9706细胞与M2型巨噬细胞来源的Exo共培养后,细胞增殖活性显著升高(P<0.05),EdU阳性细胞数显著增加(P<0.05),细胞的迁移数目与侵袭数目均显著增加(P<0.05),此外,HUVEC的血管生成能力显著提高(P<0.05)。结论M2型巨噬细胞可通过Exo途径促进食管癌细胞的生长,并促进肿瘤血管的形成。
- 王玉萍刘约瑟张玉珂李登科王玲玲
- 关键词：食管癌M2型巨噬细胞外泌体血管生成
- 缺氧预处理对人脐静脉血管内皮细胞缺氧损伤的影响
- 2024年
- 目的评价缺氧预处理(HPC)对在缺氧状态下人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)细胞水平(细胞形态学变化、细胞活力、细胞凋亡率)、分子水平[细胞内血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素2(Ang-2)表达]及基因水平(相应mRNA的表达)的影响,探讨缺氧预处理对HUVECs缺氧损伤的保护作用机制。方法常规进行人脐静脉血管内皮细胞株的培养,建立HUVECs缺氧模型,分为3组:正常对照(CON)组、缺氧(HYP)组及HPC组。在显微镜下观察各组细胞形态,分别采用CCK-8法、Hoechst 33258荧光染色和Western blotting法、RT-PCR法检测各组细胞活性、细胞凋亡率和细胞内VEGF、Ang-2及相应mRNA的表达水平。结果与CON组相比,HYP组细胞明显受损、细胞活性明显减低,细胞凋亡率明显增加,细胞内VEGF、Ang-2及相应mRNA水平明显升高;而HPC组细胞形态接近正常,细胞活性及细胞凋亡率较CON组减低、但较HYP组高,细胞内VEGF、Ang-2及相应mRNA的表达水平较CON组及HYP组明显升高。结论HPC通过上调细胞内VEGF、Ang-2及相应mRNA的表达对VEC缺氧损伤起到保护作用。
- 李娜吴世政吉维忠吴芬香
- 关键词：血管内皮生长因子血管生成素2血管内皮细胞缺氧预处理缺氧损伤
- 一种人脐静脉血管内皮细胞HUVEC的分离培养方法
- 本发明公开了一种人脐静脉血管内皮细胞HUVEC的分离培养方法，包括以下：步骤一、取新鲜的健康产妇新生儿脐带，冲洗、消化离心，分离出HUVEC细胞；步骤二、采用二氧化碳培养箱和完全培养基培养HUVEC细胞，获得原代内皮细胞...
- 王婉梁昌
- 葛根芩连汤干预高糖诱导人脐静脉血管内皮细胞氧化应激实验研究被引量：2
- 2023年
- 目的探讨葛根芩连汤(GQD)对高糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)氧化应激的影响。方法体外培养HUVECs。配置GQD中药复方含药血清,CCK-8法检测药物毒性、筛选实验最佳浓度及时间后将细胞分为对照组(细胞正常培养)、模型组(细胞利用60 mmol/L高糖处理48 h)、含药血清组(细胞先采用5%浓度含药血清预处理1 h后,再利用60 mmol/L高糖处理48 h)和阳性对照组[细胞先采用3 mmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理1 h后,再利用60 mmol/L高糖处理48 h]。细胞经以上处理后,采用CCK-8比色法检测细胞活力;流式细胞仪测试细胞凋亡及周期,同时检测细胞内活性氧(ROS)含量;生化试剂盒检测细胞肌酸激酶(CK)、谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平。结果与对照组比较,模型组的细胞增殖率显著下降,细胞凋亡率、G0/G1期阻滞、ROS、CK、LDH及MDA的水平均显著增加,而SOD和GSH的水平显著下降(P<0.05)。与模型组比较,含药血清组和阳性对照组细胞的增殖率显著上升、凋亡率明显下降,同时G0/G1周期阻滞明显减弱(P<0.05),含药血清组和阳性对照组细胞的ROS、CK、LDH和MDA的水平均显著减少,GSH和SOD的水平明显上升(P<0.05)。结论葛根芩连汤可干预高糖诱导的血管内皮细胞氧化应激的发生,抑制细胞凋亡,提高细胞活力。
- 陈俊林晓葛亚梅钱紫星朱梦杨冉凤
- 关键词：葛根芩连汤血管内皮细胞凋亡氧化应激
- LINC00926通过募集ELAVL1促进低氧诱导的人脐静脉血管内皮细胞焦亡
- 2023年
- 目的探讨长链非编码RNA LINC00926对低氧诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)焦亡的调控作用及分子机制。方法低氧(5%O_(2))处理HUVECs细胞体外模拟冠心病。实验将HUVECs细胞分为常氧对照组(Normal)、转染空载质粒组(OENC)、转染LINC00926过表达质粒组(OE-LINC00926)、低氧处理组(Hypoxia)、Hypoxia+OE-NC对照组、Hypoxia+OELINC00926组、Hypoxia+si-Ctrl对照组、Hypoxia+si-ELAVL1组、Hypoxia+si-ELAVL1+OE-LINC00926组。应用RT-qPCR及Western blot检测LINC00926和ELAVL1的表达情况。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,ELISA法检测炎性因子IL-1β水平,Western blot检测焦亡相关蛋白caspase1、cleaved-caspase1和NLRP3的蛋白表达水平。应用RIP实验验证LINC00926与ELAVL1的结合情况。结果与Normal组相比,低氧处理上调了HUVECs中LINC00926的mRNA表达和ELAVL1的蛋白表达(P<0.05),但不影响ELAVL1的mRNA表达。与Normal组相比,过表达LINC00926可抑制HUVECs细胞增殖(P<0.05),提高了HUVECs中炎性因子IL-1β水平(P<0.05)以及焦亡相关蛋白(caspase1、cleaved-caspase1和NLRP3)的表达(P<0.05)。在低氧处理的HUVECs中,过表达LINC00926可以进一步提高低氧处理上调的ELAVL1蛋白水平。RIP实验结果证实了LINC00926与ELAVL1蛋白的结合关系。在低氧诱导的HUVECs中,敲低ELAVL1可降低IL-1β水平和焦亡相关蛋白(caspase1、cleavedcaspase1、NLRP3)的表达(P<0.05),而LINC00926过表达可部分逆转敲低ELAVL1的影响。结论在低氧处理的HUVECs中,LINC00926通过募集ELAVL1促进HUVECs细胞焦亡。
- 姜勇葛文婷赵莹吴煜格霍一鸣潘岚婷曹爽
- 关键词：人脐静脉血管内皮细胞冠心病
- IL-35对sCD40L刺激后的人脐静脉血管内皮细胞黏附功能的影响被引量：2
- 2023年
- 目的 探讨白细胞介素(IL)-35对可溶性CD40配体(sCD40L)刺激后血管内皮细胞黏附功能的影响。方法 选取2020年1月至12月于滨海县人民医院诊治的30例下肢深静脉血栓急性期患者(DVT组)和30例健康体检者(HC组)。采集外周静脉血,ELISA检测血清IL-35、sCD40L、血管细胞间黏附分子(VCAM-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、P-选择素和血管性血友病因子(vWF)的水平。体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),分为对照组、sCD40L组和IL-35组。ELISA检测细胞培养上清液中VCAM-1、ICAM-1、P-选择素和vWF的水平;Western blot检测细胞VCAM-1、ICAM-1、P-选择素和vWF蛋白的表达;免疫荧光法检测血小板和外周血单个核细胞对HUVECs的黏附。结果 DVT组血清中IL-35表达显著低于对照组(P<0.05),sCD40L、VCAM-1、ICAM-1、P-选择素和vWF的表达显著高于对照组(P<0.05)。体外实验表明,IL-35能显著抑制sCD40L刺激后HUVECs VCAM-1、ICAM-1、P-选择素和vWF的表达(P<0.05),且抑制血小板和外周血单个核细胞对HUVECs的黏附。结论 IL-35能降低sCD40L刺激后HUVECs的黏附功能,其可能对DVT患者血栓形成有抑制作用。
- 郭巍巍赵萍萍于露露李明
- 关键词：可溶性CD40配体
