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薯蓣皂苷的脱糖基代谢及其对人结肠癌细胞增殖的影响: 2025年; 目的研究薯蓣皂苷的脱糖基代谢过程,探讨薯蓣皂苷的脱糖基代谢过程对其抗肿瘤活性的影响。方法建立同时测定薯蓣皂苷及其脱糖基代谢物的LC-MS/MS分析方法,研究大鼠灌胃给予薯蓣皂苷后粪便中薯蓣皂苷及脱糖基代谢产物的累计排泄量;为模拟其脱糖基代谢过程,采用HPLC法测定薯蓣皂苷在人工胃液中孵育不同时间后的原型成分及代谢物的含量变化过程。采用固相萃取技术制备薯蓣皂苷经人工胃液水解后的产物,在人结肠癌细胞HCT-116中,通过CCK-8实验测定不同水解时间段的产物对其细胞增殖的影响,同时检测caspase-3和caspase-9的酶活力及cytochrome C的表达水平。结果在大鼠粪便中可检测到薯蓣皂苷及其系列脱糖基代谢物,其中重楼皂苷Ⅴ和薯蓣次皂苷Ⅱ的累积排泄量无明显差异。薯蓣皂苷经酸水解后,可生成系列脱糖基代谢物。薯蓣皂苷及其不同水解程度的产物可抑制人结肠癌细胞HCT-116的增殖并改变细胞形态,提高caspase-3和caspase-9的酶活力及cytochrome C的表达。但随着水解时间延长,其水解产物的抗肿瘤活性逐渐下降。结论薯蓣皂苷的脱糖基代谢显著降低了其抑制HCT-116细胞增殖的作用,减少酸或肠道菌群介导的脱糖基代谢可保留其抗肿瘤活性。; 张国强陆振耀王欢胡冰蔡红; 关键词：薯蓣皂苷结肠癌高效液相色谱-串联质谱

二十二碳六烯酸抑制人结肠癌细胞系HT-29增殖: 2024年; 目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)对人结肠癌细胞系HT-29的影响及其作用机制。方法将人结肠癌细胞系HT-29分为对照组,25、50和100μmol/L DHA处理组,以及100μmol/L DHA+30μmol/L 740Y-P处理组。MTT检测HT-29细胞增殖,annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白以及p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达,RT-qPCR检测NLRP3、Caspase-1和IL-1βmRNA相对表达量。结果与对照组相比,DHA 25、50和100μmol/L处理HT-29细胞后细胞存活率下降(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05),PI3K、Akt和mTOR的磷酸化水平均下降(P<0.05或P<0.01),NLRP3、Caspase-1和IL-1βmRNA相对表达量均下降(P<0.05或P<0.01)。此外,DHA 100μmol/L和740Y-P 30μmol/L共同处理HT-29细胞后,细胞生存率、蛋白磷酸化水平(p-PI3K、p-Akt和p-mTOR)、mRNA相对表达量(NLRP3、Caspase 1和IL-1β)均低于对照组(P<0.05)和740Y-P 30μmol/L组(P<0.05),而高于DHA 100μmol/L组(P<0.05或P<0.01)。结论DHA抑制人结肠癌细胞系HT-29增殖,作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR和NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号分子通路有关。; 姚安军陈凌子金惠仙; 关键词：二十二碳六烯酸 PI3K/AKT/MTOR 结肠癌

香豆素降低PARP10表达抑制人结肠癌细胞HCT116增殖被引量：3: 2024年; PARP10是ADP-核糖基转移酶家族PARPs的一员,大量分布于细胞质和细胞核中,在细胞免疫应答、转录调控、DNA损伤修复、周期调节等生理过程中起着重要作用。PARP10可通过影响多种信号通路来促进肿瘤细胞的增殖与侵袭,已被发现参与了包括前列腺癌、乳腺癌、胃癌、肝癌等恶性肿瘤的发生过程。本研究通过生物信息学分析以及生化实验证明PARP10在结肠癌细胞的发生发展中也发挥重要作用。敲低PARP10的表达可以显著抑制肿瘤细胞增殖并促进其凋亡。通过筛选,我们发现香豆素(Coumarin)这一天然生物活性化合物可以抑制肿瘤细胞的增殖,并初步证明香豆素通过抑制结肠癌细胞中PARP10蛋白表达而降低结肠癌细胞的增殖能力。本研究为深入理解PARP10在结肠癌中作用以及相关的药物研发提供了新的思路。; 朱李亮余巍; 关键词：香豆素结肠癌

盐酸小檗碱对人结肠癌细胞SW480增殖、迁移及侵袭的影响: 2024年; 目的探究盐酸小檗碱对人结肠癌细胞SW480增殖、迁移和侵袭过程的影响及可能的机制。方法将人结肠癌细胞SW480细胞分成实验组、对照组、空白组,用CCK8法测定不同浓度的盐酸小檗碱对SW480细胞增殖的作用,并计算出盐酸小檗碱不同浓度作用下SW480细胞的存活率;通过平板克隆形成、细胞划痕、Transwell等实验,明确盐酸小檗碱对SW480的克隆形成、迁移及侵袭的作用。结果盐酸小檗碱能明显地抑制SW480细胞的增殖,并表现出明显的时间和浓度依赖关系;盐酸小檗碱对SW480细胞的克隆形成、迁移及侵袭过程有显著的抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸小檗碱对细胞SW480的克隆形成、增殖、侵袭和迁移过程均有明显的抑制作用。; 尤玲玲于思柔蒋小哲梁燕凤郭荣彭彤华欣怡尹茉莉刘磊; 关键词：盐酸小檗碱人结肠癌 TRANSWELL

中药荜茇主要成分荜茇酰胺诱导人结肠癌细胞RKO凋亡的相关机制研究: 研究背景与目的结肠癌是常见的消化道肿瘤之一,其主要特点包括恶性程度高、治愈率低和隐匿性强等。荜茇酰胺(piperlongumine,PL)是从胡椒科植物荜茇中提取出来的一种天然生物碱。具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、调节血脂代...; 吴奕凝; 关键词：ROS JNK通路

miR-193b-3p、PAK4过表达对人结肠癌细胞增殖凋亡和迁移侵袭的影响及靶向关系: 2024年; 目的观察微小核糖核酸193b-3p(miR-193b-3p)、P21活化蛋白激酶4(PAK4)过表达对人结肠癌细胞系HCT116细胞增殖凋亡和迁移侵袭的影响,并验证两者的靶向关系。方法体外培养人正常结肠黏膜上皮细胞FHC及人结肠癌细胞HCT116、SW480、LoVo,采用RT-PCR检测各细胞miR-193b-3p、P21活化蛋白激酶4(PAK4)mRNA。取生长状态良好的对数生长期HCT116细胞,分为4组,miR-NC组转染miRNA阴性对照、miR-193b-3p组转染miR-193b-3p模拟物、miR-193b-3p+PAK4-NC组转染miR-193b-3p模拟物+P21活化蛋白激酶4(PAK4)空载体、miR-193b-3p+PAK4组转染miR-193b-3p模拟物+PAK4过表达载体,分别采用RT-PCR、CCK-8试验、流式细胞术、Transwell实验检测各组细胞miR-193b-3p、PAK4 mRNA表达及增殖活性、凋亡率、迁移细胞数、侵袭细胞数。采用生物信息学软件Target Scan7.2预测miR-193b-3p与PAK4的靶向关系,并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果过表达miR-193b-3p后,HCT116细胞增殖活性、迁移及侵袭能力均明显下降,凋亡率明显升高,PAK4 mRNA表达水平降低(P均<0.05)。上调PAK4表达能够部分逆转过表达miR-193b-3p对HCT116细胞增殖活性、迁移及侵袭能力的抑制及对凋亡的促进作用(P均<0.05)。双荧光素酶报告基因显示miR-193b-3p能靶向结合PAK4的3'UTR区,抑制其荧光素酶活性(P<0.05)。结论miR-193b-3p过表达可抑制HCT116细胞增殖、迁移及侵袭,并促进其凋亡,miR-193b-3p与PAK4存在靶向关系。; 孙玮螺刘素英李思锦周龙妹何培元; 关键词：结肠癌 HCT116细胞细胞迁移细胞侵袭

半夏泻心汤含药血清对人结肠癌细胞系SW480上皮-间质转化及TGF-β1/Smads通路的影响: 2024年; 目的:探究半夏泻心汤对人结肠癌细胞系SW480细胞上皮-间质转化的作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为半夏泻心汤组和空白组,每组15只,连续7 d分别每日灌胃半夏泻心汤及蒸馏水(24.68 g·kg-1),腹主动脉采血离心制备半夏泻心汤含药血清及空白血清。以结肠癌细胞SW480为研究对象进行体外实验,将细胞分为对照组、不同浓度的空白血清组及含药血清组。CCK-8法检测SW480细胞的存活率筛选最佳药物干预浓度与时间。细胞划痕实验检测细胞迁移能力。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(WB)法检测各组细胞中上皮间质转化蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)],TGF-β1/Smads通路[转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smads家族蛋白3(Smad3)、Smads家族蛋白7(Smad7)]mRNA及蛋白表达水平。结果:与对照组及10%空白血清组比较,20%半夏泻心汤含药血清干预24 h能够显著抑制SW480细胞增殖(P<0.05,P<0.01),降低细胞迁移能力(P<0.01),降低Vimentin、TGF-β1、Smad3 mRNA及蛋白表达水平,同时提高E-cadherin mRNA及蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),并提高Smad7 mRNA表达水平(P<0.01)。结论:半夏泻心汤能抑制结肠癌细胞SW480上皮-间质转化,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smads通路激活有关。; 张迪陈萌张冬梅葛飞吉静张淑静王淑艳; 关键词：半夏泻心汤上皮间质转化结肠癌

桔梗皂苷D对人结肠癌细胞中程序性细胞死亡配体-1表达和血管生成的影响: 2024年; [目的]探讨桔梗皂苷D(PLD)对人结肠癌细胞的程序性细胞死亡配体-1(PD-L1)表达、集落形成、伤痕愈合及内皮细胞血管生成的影响.[方法]采用MTT法检测PLD对人结肠癌细胞HCT116细胞增殖的影响,蛋白免疫印迹法检测PLD对HCT116细胞中PD-L1蛋白表达的影响,细胞集落法观察PLD对HCT116细胞增殖能力的影响,划痕实验法观察PLD对细胞迁移速率的影响,小管形成实验法观察PLD对内皮细胞血管生成的影响.[结果]PLD可抑制肿瘤细胞增殖(P<0.001),以浓度和时间依赖性地抑制HCT116细胞中PD-L1蛋白的表达,抑制HCT116细胞集落的形成、迁移和内皮细胞血管的生成.[结论]PLD可抑制结肠癌HCT116细胞中的PD-L1表达,抑制HCT116细胞的增殖、迁移及血管生成.; 李程程李光亿邰屹刘欣哲曹晟马娟; 关键词：桔梗皂苷D 结肠癌 PD-L1 血管生成

奥沙利铂对人结肠癌细胞转录表达谱的分析: 2024年; 目的探讨奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)对人结肠癌(SW620)细胞转录表达谱的影响。方法采用CCK-8试验观察终浓度为0(对照)、4、8、16、32、64、100、128 mg/L OXA暴露24 h对SW620细胞的增殖抑制作用,计算半抑制浓度(IC_(50))值(64 mg/L)作为转录组测序的剂量浓度。采用RNA-seq方法进行转录组测序,筛选差异表达基因,进行GO富集分析、KEEG富集分析、PPI网络构建,探讨OXA的肿瘤增殖抑制作用可能涉及的差异基因、信号通路和生物学过程。结果与对照组比较,16、32、64、100、128 mg/L OXA暴露组SW620细胞的存活率均下降,差异有统计学意义(P<0.05);且随着OXA暴露浓度的升高,SW620细胞存活率呈现下降趋势。与对照组比较,OXA组差异表达基因8187个,其中上调基因2114个,下调基因6073个。GO富集分析结果显示,差异表达基因主要富集在Wnt信号通路、蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶活力、蛋白激酶活力、蛋白质磷酸化等过程。KEEG富集分析结果显示,差异表达基因主要富集在黏着连接、胞吞作用、癌症中的蛋白聚糖、癌症途径、Wnt信号通路等途径。通过PPI网络构建,MCODE和CytoHubba算法筛选出10个hub基因,分别为UQCRQ、NDUFA1、ATP5IF1、UQCR11、COX6A1、COX7A2、COX7B、NDUFA6、NDUFA4、COX8A。结论OXA对人结肠癌细胞SW620的增殖抑制作用可能与其调节细胞线粒体呼吸链及氧化磷酸化相关。; 张书婧周庆红刘英华张静钱智勇; 关键词：结肠癌奥沙利铂 RNA-SEQ 生物信息学

NKG2D-IgG1融合蛋白对人结肠癌细胞杀伤作用的体外研究: 刘东

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