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丹皮酚对人神经母细胞瘤细胞帕金森病模型的保护作用及其初步机制被引量：1: 2025年; 目的探究丹皮酚(PAE)对过表达α-突触核蛋白(α-Syn)诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤中自噬的影响及其相关作用机制。方法以SH-SY5Y细胞为对照组,含A53T-α-Syn突变的SH-SY5Y细胞为模型组、PAE(150μg/ml)组、3-甲基腺嘌呤(3-MA,1 mmol/L)组和PAE(150μg/ml)+3-MA(1 mmol/L)组。采用CCK-8法检测各组细胞存活率,光学显微镜下观察细胞形态,Western blotting检测α-Syn和自噬通路相关蛋白Beclin-1、p62、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、Bcl-2表达水平。结果与对照组比较,模型组细胞存活率明显降低(P<0.01),α-Syn蛋白表达水平明显增高(P<0.001),自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01或P<0.05),自噬底物蛋白p62蛋白表达水平升高(P<0.05),调节自噬通路相关蛋白p-JNK、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,PAE组细胞存活率增高(P<0.01),α-Syn、p62蛋白表达水平降低(P<0.01或P<0.05),LC3-Ⅱ、Beclin-1、p-JNK、Bcl-2蛋白表达水平增高(P<0.05)。与PAE组比较,PAE+3-MA组细胞α-Syn蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论PAE可缓解A53T-α-Syn突变诱导的SH-SY5Y细胞损伤,并通过激活自噬途径清除过表达的α-Syn,其机制可能与上调JNK/Bcl-2介导的自噬途径有关。; 孙胜男和璐璐秦劭晨徐磊王利然于保锋马存根樊慧杰柴智; 关键词：丹皮酚帕金森病 Α-突触核蛋白自噬

寨卡病毒感染人神经母细胞瘤细胞的转录组分析: 2024年; 目的通过生物信息学技术分析寨卡病毒(ZIKV)感染人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y后的转录组数据,拟找出参与ZIKV致病机制的潜在基因。方法用ZIKV感染SH-SY5Y细胞,提取细胞总RNA后用转录组测序技术分析筛选出差异表达基因(DEG)。对DEG进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,预测DEG主要参与的生物学过程、分子功能和信号通路,最后通过qPCR进行验证。结果共鉴定出259个DEG,包括172个上调基因和87个下调基因。GO功能富集分析显示,DEG主要与细胞外基质、刺激应答、抗微生物体液反应、发育过程相关;KEGG通路富集分析显示,DEG主要与炎症反应、免疫反应有关。DEG的qPCR验证结果与转录组测序结果基本一致。结论ZIKV感染SH-SY5Y细胞后参与细胞外基质、刺激应答、调控炎症反应的基因表达显著改变,说明ZIKV可能通过重塑细胞外基质及调控炎症反应引起神经系统病变。; 姚秋凤张力健高雅琪任浩秦照玲戚中田; 关键词：神经病变高通量测序

酸性激活TMEM206通道增加人神经母细胞瘤细胞的凋亡: 2024年; 目的探讨酸性条件下,跨膜蛋白206(TMEM206)构成的氯离子通道对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)凋亡的影响。方法通过短发夹RNA技术(shRNA)沉默SH-SY5Y的TMEM206基因,通过流式细胞技术检测SH-SY5Y细胞在pH为7.2和5.0时的凋亡率。结果pH为7.2时,SH-SY5Y细胞凋亡率为12.52%,TMEM206基因被沉默的SH-SY5Y细胞凋亡率为10.95%;pH 7.2条件下,沉默SH-SY5Y细胞的TMEM206基因时,细胞凋亡率的改变差异无统计学意义(χ^(2)=0.53,P>0.05)。pH为5.0时,SH-SY5Y细胞凋亡率为53.11%,TMEM206基因被沉默的SH-SY5Y细胞凋亡率为37.00%。降低培养液pH值至5.0时,细胞凋亡率会增加(12.52%vs.53.11%),差异有统计学意义(χ^(2)=12.26,P<0.01);pH 5.0条件下,沉默SH-SY5Y细胞的TMEM206基因时,细胞凋亡率会显著降低(53.11%vs.37.00%),差异有统计学意义(χ^(2)=3.85,P<0.05)。结论沉默SH-SY5Y细胞的TMEM206基因可以保护酸诱导的细胞凋亡。; 宋慧文邓雪芹; 关键词：人神经母细胞瘤细胞凋亡酸性条件

杜仲桃叶珊瑚苷对人神经母细胞瘤细胞增殖、迁移、凋亡及自噬的作用: 2024年; 目的研究杜仲桃叶珊瑚苷(AUC)对人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞增殖、迁移、凋亡和自噬的影响,并进一步探究其作用机制。方法利用SH-SY5Y细胞构建氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,设立浓度梯度,研究AUC保护OGD/R后SH-SY5Y细胞的最佳浓度。实验分为对照(Con)组、OGD/R组、AUC+OGD/R组和AUC+OGD/R+自噬激活剂(RAPA)组。光学显微镜下,观察细胞形态变化;细胞增殖检测试剂盒(CCK8)测定增殖活力;划痕愈合实验检测细胞迁移率;流式细胞术测定细胞凋亡率和Western Blot检测Beclin 1蛋白表达。结果(1)AUC的浓度确定:经低、中、高三个浓度(1μM、10μM、100μM)AUC处理OGD/R后的SH-SY5Y细胞,存活率明显升高,10μM时细胞活性最高(P<0.05),遂选取10μM的AUC进行后续实验。(2)细胞迁移能力:经AUC含药血清干预后,与OGD/R组相比,划痕的愈合率显著增加(P<0.01)。(3)细胞凋亡率:与Con组相比,OGD/R组的细胞凋亡水平显著增高(P<0.01);与OGD/R组相比,AUC+OGD/R组细胞凋亡水平显著降低(P<0.01);与AUC+OGD/R组相比,AUC+OGD/R+RAPA组细胞凋亡水平显著升高(P<0.05)。(4)Beclin 1蛋白表达:与Con组相比,OGD/R组的Beclin 1蛋白水平显著增高(P<0.01);与OGD/R组相比,AUC+OGD/R组的Beclin 1蛋白水平显著降低(P<0.01);与AUC+OGD/R组相比,AUC+OGD/R+RAPA组的Beclin 1蛋白水平显著增高(P<0.05)。结论AUC能够提高OGD/R后SH-SY5Y细胞的增殖活力和迁移愈合能力,降低凋亡率,并且对凋亡的作用可能是通过抑制自噬完成的。; 刘国华杨苏芳肖勋立王非非张媛黄志强; 关键词：桃叶珊瑚苷人神经母细胞瘤细胞迁移凋亡自噬

1-磷酸鞘氨醇受体2通过AKT/mTOR通路调节线粒体功能参与Aβ_(25-35)诱导的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y损伤: 2024年; 阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是一种与年龄相关的认知功能下降的神经退行性疾病。1-磷酸鞘氨醇受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2,S1PR2)参与多种细胞过程,被证实在神经系统发育中发挥重要作用。本文旨在探究S1PR2对Aβ_(25-35)诱导的AD细胞模型损伤的作用及可能机制。研究通过Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞构建细胞损伤模型,并且构建靶向S1PR2的干扰序列用于干预细胞中S1PR2的表达。Western印迹及RT-PCR检测S1PR2蛋白及基因表达,发现Aβ_(25-35)诱导的细胞模型中S1PR2蛋白及基因表达均显著增加(P<0.01),S1PR2干预后模型组内S1PR2蛋白及基因表达显著降低(P<0.001)。CCK8检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,结果显示,S1PR2干预后显著增加Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞的增殖活性,减少细胞凋亡(P<0.01)。Western印迹检测细胞中APP、Tau、p-Tau和PSD95的表达,结果显示,S1PR2干预后显著降低模型组细胞内APP、Tau和p-Tau的表达,增加突触蛋白PSD95的表达,可显著改善Aβ_(25-35)诱导的细胞损伤(P<0.001)。另外,试剂盒检测细胞中ATP的产生,流式细胞术检测ROS含量及线粒体膜电位以分析细胞的线粒体功能,结果显示,Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞显著降低了细胞中ATP的产生,增加了ROS含量,减少了线粒体膜电位(P<0.001)。S1PR2干预后显著增加Aβ_(25-35)诱导的细胞模型中ATP的产生,降低ROS含量,增加线粒体膜电位(P<0.001)。最后,通过Western印迹检测AKT/mTOR通路蛋白质表达,结果显示,Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞促进了p-AKT/AKT及p-mTOR/mTOR的表达,S1PR2干预后显著抑制AKT/mTOR通路的激活(P<0.001)。总而言之,S1PR2可能通过促进AKT/mTOR通路调节线粒体功能参与Aβ_(25-35)诱导的细胞损伤进程。; 肖志强杨柳黄睿黄斌李晓佳王晓平; 关键词：阿尔兹海默症线粒体功能

J147对高糖诱导人神经母细胞瘤细胞损伤保护作用的研究: 2024年; 目的探讨J147对高糖(HG)诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用及机制。方法建立HG诱导SH-SY5Y细胞损伤模型,并将SH-SY5Y细胞分为正常对照(Con)组、HG组、HG+J147 0.5μmol/L(HG+J147 0.5)组、HG+J147 1μmol/L(HG+J147 1)组、HG+J147 2μmol/L(HG+J147 2)组、HG+J147 2μmol/L+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)抑制剂LY294002(LY)10μmol/L(HG+J147 2+LY)组、HG+J147 2μmol/L+细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)抑制剂U0126(U0)5μmol/L(HG+J147 2+U0)组、HG+LY 10μmol/L(HG+LY)组、HG+U0 5μmol/L(HG+U0)组。MTS细胞增殖与毒性检测试剂盒检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH活性,显微镜观察SH-SY5Y细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测凋亡相关蛋白[凋亡B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bax)]和信号通路相关蛋白[AKT、p-AKT、ERK1/2、p-ERK1/2、环腺苷酸反应结合蛋白(CREB)、p-CREB、脑源性神经营养因子(BDNF)]蛋白表达。结果与Con组比较,HG组细胞活力、Bcl-2/Bax比值、p-AKT/AKT、p-ERK/ERK、p-CREB/CREB、BDNF蛋白表达降低(P<0.01),LDH活性、细胞凋亡率升高(P<0.01)。与HG组比较,HG+J147 2组细胞活力、Bcl-2/Bax比值、p-AKT/AKT、p-ERK/ERK、p-CREB/CREB、BDNF蛋白表达升高(P<0.01),LDH活性、细胞凋亡率降低(P<0.01)。与HG+J147 2组比较,HG+J147 2+LY、HG+J147 2+U0组细胞活力、Bcl-2/Bax比值、p-AKT/AKT、BDNF蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01),LDH活性、细胞凋亡率升高(P<0.05或P<0.01),HG+J1472+LY组p-ERK/ERK蛋白表达降低(P<0.05),HG+J1472+U0组p-CREB/CREB蛋白表达降低(P<0.05)。结论 J147能减轻HG诱导的SH-SY5Y细胞损伤,其机制可能与激活PI3K/AKT和ERK1/2信号通路,减少细胞凋亡相关。; 黄晓雪葛文贤张亚茹庄耀丁淑敏吕金鹏柳丽; 关键词：SH-SY5Y细胞高糖细胞凋亡

老化黑碳颗粒诱导人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y炎症反应及机制: 2024年; 以人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y为研究对象,分析被臭氧氧化的黑碳(oxidized black carbon,OBC)颗粒引起的炎症反应以及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylin-ositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)信号通路的作用.结果显示:随着OBC颗粒染毒质量浓度的增加(5、10、20、40µg/mL),细胞内线粒体跨膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平逐渐下降,DNA损伤程度逐渐升高,呈现质量浓度和时间依赖性;细胞外泌白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)水平升高和细胞内肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因高表达,说明OBC颗粒会促进SH-SY5Y细胞发生炎症反应;细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平升高,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)基因表达量升高,且HO-1蛋白水平升高,说明细胞发生氧化应激;胞内NF-κB和PI3K/Akt通路相关蛋白显著变化,表明OBC颗粒激活了NF-κB和PI3K/Akt信号通路.综上,OBC颗粒可诱导SH-SY5Y细胞发生氧化应激造成DNA损伤,促进炎症反应,且对NF-κB和PI3K/Akt信号通路有重要调控作用.; 黄津王田田安静钟玉芳尚羽; 关键词：SH-SY5Y细胞炎症反应核因子-ΚB

极长链饱和脂肪酸对人神经母细胞瘤细胞Tau蛋白磷酸化及膜流动性的影响被引量：1: 2024年; 目的观察极长链饱和脂肪酸对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y Tau蛋白磷酸化和膜流动性的影响,探讨其在阿尔茨海默病(AD)发病中的作用。方法取对数生长期的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,随机分为对照组、C220组、C240组,对照组细胞常规培养,C220组、C240组细胞分别加入含10μmol·L^(-1)极长链饱和脂肪酸C220、C240的培养液,培养24 h后收集细胞,采用Western blot法检测各组细胞中总Tau蛋白、丝氨酸396位点磷酸化Tau蛋白(p-Tau-ser396)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)及GSK-3β丝氨酸9位点磷酸化蛋白(p-GSK-3β-Ser9)的表达水平;采用硫代巴比妥酸法测定各组细胞中丙二醛(MDA)水平;并采用荧光漂白恢复技术测定细胞膜荧光恢复率和扩散系数,评价细胞膜流动性。结果3组SH-SY5Y细胞总Tau蛋白水平比较差异无统计学意义(F=1.807,P>0.05)。3组SH-SY5Y细胞p-Tau-ser396水平比较差异有统计学意义(F=18.397,P<0.05);其中C220组和C240组SH-SY5Y细胞p-Tau-ser396水平显著高于对照组(P<0.05),C240组SH-SY5Y细胞p-Tau-ser396水平显著高于C220组(P<0.05)。3组SH-SY5Y细胞GSK-3β蛋白水平比较差异无统计学意义(F=0.351,P>0.05)。3组SH-SY5Y细胞p-GSK-3β-Ser9水平比较差异有统计学意义(F=13.330,P<0.05);其中C220组、C240组SH-SY5Y细胞p-GSK-3β-ser9水平显著低于对照组(P<0.05),C220组与C240组SH-SY5Y细胞p-GSK-3β-ser9水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。C240组SH-SY5Y细胞MDA水平显著高于对照组和C220组(P<0.05);对照组与C220组SH-SY5Y细胞MDA水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组、C220组、C240组SH-SY5Y细胞的荧光恢复率和扩散系数有降低趋势,但3组SH-SY5Y细胞的荧光恢复率和扩散系数比较差异无统计学意义(F=3.891、3.649,P>0.05)。结论极长链饱和脂肪酸C220、C240可促进Tau蛋白过度磷酸化,诱导细胞氧化损伤,对细胞膜流动性也有降低趋势,极长链饱和脂肪酸可能是引起AD发病的因素之一; 王若溪刘俊杰杨磊张伟李文强石如玲; 关键词：阿尔茨海默病 TAU蛋白磷酸化膜流动性

佛手多糖对1-甲基-4-苯基-吡啶离子诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用研究: 2024年; 该文探究佛手多糖对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-pyridine ion,MPP+)诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用及其机制。佛手多糖经大孔吸附树脂AB-8进行纯化。体外培养SH-SY5Y细胞,构建帕金森病(Parkinson′s disease,PD)细胞模型,实验分为对照组、MPP+模型组、佛手多糖组。采用噻唑蓝(methye thiazdye telrazlium,MTT)法检测细胞存活率,Hoechst33258染色法观察细胞形态,2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐荧光探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位,蛋白免疫印迹(Western blot)检测磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular regulated protein kinases1/2,p-ERK1/2)和细胞色素c(cytochrome c,Cyt-c)蛋白表达水平。结果表明,佛手多糖的得率4.86%,纯度为44.46%,经过AB-8纯化后,纯度提高到60.81%;与对照组相比,模型组细胞的存活率显著降低,Hoechst33258染色下可见细胞破碎,细胞核皱缩,细胞内ROS显著增加,线粒体膜电位显著降低。与模型组相比,佛手多糖组的细胞存活率显著增加,细胞形态明显得到改善,ROS水平下降,线粒体膜电位升高。Western blot结果显示,佛手多糖能抑制MPP+引起的p-Akt和p-ERK1/2的降低,以及Cyt-c的上升。综上,佛手多糖对MPP+诱导SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能是通过调节线粒体ROS的产生和Cyt-c的释放,进而维持线粒体稳态,激活Akt信号通路和ERK信号通路,抑制细胞的凋亡,从而起到保护作用。研究结果可为缓解帕金森病的发生发展提供理论依据,同时也能更好地开发和利用佛手资源。; 陈进炫龚舒刘天开龚记熠乙引刘文华; 关键词：佛手多糖 MPP+SH-SY5Y细胞

姜黄素通过上调miR-34a抑制人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的恶性生物学行为被引量：1: 2024年; 目的探讨姜黄素对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞恶性生物行为的影响及其可能作用机制。方法CCK8法检测姜黄素(0、6.25、12.5、25、50和100μmol·L^(-1))作用下细胞活力并筛选出后续姜黄素处理浓度(0、6.25、12.5、25μmol·L^(-1)),流式细胞法、划痕实验、Transwell实验和Western blot分别检测细胞凋亡、迁移、侵袭及相关蛋白水平。使用qRT-PCR法检测SH-SY5Y细胞miR-34a表达水平,构架miR-34a低表达SH-SY5Y细胞系(miR-34a inhibitor组)及其阴性对照(NC组)、对照组(Control组),三组细胞系均给予姜黄素(25μmol·L^(-1))处理分别记为黄素+miR-34a inhibitor组、姜黄素+NC组、姜黄素组,另设置空白对照组,采用上述相同方法检测各组细胞凋亡、迁移、侵袭及相关蛋白水平和p-p65、p-IκBα蛋白水平。结果当姜黄素干预浓度达到12.5μmol·L^(-1)时,SH-SY5Y细胞存活率显著低于无姜黄素处理的细胞(P<0.05);姜黄素(12.5、25μmol·L^(-1))组细胞凋亡率、Cleaved cas3/cas3、Cleaved cas9/cas9、E-cadherin蛋白表达和miR-34a表达水平均显著高于姜黄素(0μmol·L^(-1))组(P<0.01),划痕细胞闭合率、侵袭细胞数目和N-cadherin、Snail蛋白表达均显著低于黄素(0μmol·L^(-1))组(P<0.05);姜黄素组细胞凋亡率和Cleaved cas3/cas3、Cleaved cas9/cas9、E-cadherin蛋白表达均显著高于空白对照组(P<0.01),而划痕细胞闭合率、侵袭细胞数目和N-cadherin、Snail、p-p65/p65、p-IκBα/IκBα蛋白表达均显著低于空白对照组(P<0.01);姜黄素+miR-34a inhibitor组细胞凋亡率和Cleaved cas3/cas3、Cleaved cas9/cas9、E-cadherin蛋白表达均显著低于姜黄素+NC组(P<0.01),而划痕细胞闭合率、侵袭细胞数目和N-cadherin、Snail、p-p65/p65、p-IκBα/IκBα蛋白表达均显著高于姜黄素+NC组(P<0.01)。结论姜黄素可以促进SH-SY5Y细胞凋亡、抑制细胞迁移和侵袭,可能与上调miR-34a表达抑制NF-κB信号通路有关。; 王小勇冯敏谢东可李浪曾信豪; 关键词：神经母细胞瘤姜黄素 MIR-34A 细胞凋亡

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