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搜索到1100篇“ 人大肠癌“的相关文章

NDRG1基因在亚洲人与高加索人大肠癌细胞株中恶性行为的比较: 2024年; 目的:NDRG1在大肠癌中的作用至今仍存在争议,是否与种族有关未见报导,本研究旨在分析NDRG1基因在亚洲人与高加索人大肠癌细胞株中的作用。方法:利用细胞计数法测定细胞生长速度;通过RT-qPCR在mRNA水平比较NDRG1在亚洲人和高加索人大肠癌细胞中的表达;24-Transwell法检测亚洲人和高加索人大肠癌细胞侵袭和迁移能力;流式细胞术检测亚洲人和高加索人大肠癌细胞的大小、细胞周期、DNA含量及NDRG1蛋白含量等;裸鼠背侧皮下移植检测细胞的增殖速度。结果:1) Caco2细胞的体外增殖速度比SNU-C1细胞快,且差异有统计学意义(P P > 0.05),而48 h和72 h两个时间点两组细胞之间差异有统计学意义(P = 0.006, P = 0.000)。4) Caco2组除24 h组迁移能力比SNU-C1组低之外,48 h和72 h两个时间点迁移能力均高于SNU-C1组,且两组细胞之间差异有统计学意义(P = 0.038, P = 0.045, P = 0.012)。5) 经FSC分析发现Caco2平均体积明显大于SNU-C1,从SSC分析得到SNU-C1细胞表面的皱折度、细胞内亚细胞器、颗粒的数目等均大于Caco2。6) 两种细胞的细胞周期各间期之间差异无统计学意义(P > 0.05)。7) 两株细胞NDRG1蛋白含量为Caco2细胞平均值36.3,SNU-C1细胞平均值86.5。8) 两株细胞NDRG1的DNA含量为Caco2细胞平均值45,SNU-C1细胞平均值50.2。9) 裸鼠背侧皮下移植后Caco2细胞增殖速度快于SNU-C1细胞的,但差异无统计学意义(P > 0.05)。结论:在高加索人大肠癌细胞株Caco2与亚洲人大肠癌细胞株SNU-C1中NDRG1的mRNA水平存在差异,且在体外侵袭与迁移中的作用也存在差异。; 朱宇王开昕华海蓉王芳叶宏; 关键词：大肠癌 NDRG1

健脾复方对人大肠癌移植瘤裸小鼠不同组织AP-1表达的影响: 2023年; 目的探索人大肠癌移植瘤裸小鼠肿瘤组织、肿瘤邻近正常肠组织和远端正常肠组织中激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)表达的差异以及健脾复方对这些AP-1表达的影响。方法将40只BALB/C裸小鼠按1∶1∶1∶1随机分入健脾复方组、5氟尿嘧啶(5-flurouracil,5-Fu)组、模型对照组和空白对照组,前3组建立人大肠癌原位移植瘤模型,分组治疗8周。采用免疫组化法检测各组肿瘤组织、肿瘤邻近(距肿瘤切缘1 cm)正常肠组织和远端(距肿瘤切缘>3 cm)正常肠组织的AP-1表达。结果模型对照组肿瘤组织和肿瘤邻近正常肠组织的AP-1表达高于空白对照组及远端正常肠组织;健脾复方组、5-Fu组和模型对照组的远端正常肠组织中也观察到AP-1平均光密度增高。健脾复方组肿瘤组织、肿瘤邻近正常肠组织AP-1表达与空白对照组以及远端正常肠组织未见显著差异,并有低于模型对照组的趋势,在5-Fu组可以看到类似的结果。结论肿瘤组织、肿瘤邻近正常肠组织甚至远端正常肠组织AP-1的异常升高与肿瘤生长、侵袭和转移存在一定关系,健脾复方的治疗在一定程度上能降低肿瘤组织和肿瘤邻近正常肠组织的AP-1表达,但其作用机制仍有待进一步研究。; 刘静朱琰任建琳; 关键词：大肠癌健脾复方

芹菜素通过PI3K/Akt和MAPK信号通路诱导人大肠癌CL187细胞凋亡被引量：10: 2022年; 目的:观察芹菜素对人大肠癌CL187细胞增殖和凋亡的作用及相关机制。方法:选择人大肠癌CL187细胞,利用芹菜素(0、30、45、60 mg·L^(-1))进行干预后,采用噻唑蓝(MTT)比色法和克隆形成实验检测芹菜素对CL187细胞的增殖作用;Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测芹菜素对CL187细胞胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)观察芹菜素对细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路中Akt、磷酸化(p)-Akt及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p-ERK1/2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达的影响。结果:与空白组比较,芹菜素组细胞存活率显著降低,细胞增殖抑制率显著升高(P<0.01);与空白组比较,芹菜素组细胞克隆数和克隆形成率显著降低,克隆形成抑制率显著升高(P<0.01);不同浓度芹菜素干预CL187细胞48 h,与空白组比较,在荧光显微镜下可观察到细胞核固缩,染色质凝聚,细胞荧光反应增强等典型的细胞凋亡特征;与空白组比较,芹菜素组(45、60 mg·L^(-1))抑凋亡基因Bcl-2 mRNA表达水平显著降低(P<0.01),芹菜素组促凋亡基因Bax和Caspase-3 mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,芹菜素组促凋亡蛋白Caspase-3蛋白表达水平明显上调(P<0.05,P<0.01),芹菜素组(45、60 mg·L^(-1))促凋亡蛋白Bax蛋白表达显著上调(P<0.01),芹菜素组抑凋亡蛋白Bcl-2表达水平明显下调(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,芹菜素组(60 mg·L^(-1))Akt蛋白表达显著下调(P<0.01),芹菜素组(45、60 mg·L^(-1))p-Akt、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达显著下调(P<0.01),芹菜素组JNK、p-JNK蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01),芹菜素组(60 mg·L^(-1))p38 MAPK蛋白表达明显上调(P<0.05),芹菜素�; 林思秦慧真邓玲玉李泽宇谢凤凤张淼朱华; 关键词：芹菜素大肠癌

活性氧介导的内质网应激在JS-K诱导人大肠癌细胞凋亡中的机制研究: 李春潮

紫草素对人大肠癌HT29细胞化疗增敏作用研究被引量：8: 2021年; 目的:研究紫草素对人大肠癌HT29细胞奥沙利铂化疗增敏作用及其机制。方法:体外培养并取对数生长期人大肠癌HT29细胞,设紫草素(0.5 mg·L^-1)、奥沙利铂(25 mg·L^-1)、联合[紫草素(0.5 mg·L^-1)+奥沙利铂(25 mg·L^-1)]组,并设空白对照组。给药干预48 h后,CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、激活型Caspase-3的表达。结果:较空白对照组,紫草素组人大肠癌HT29细胞处于G0/G1期比例升高且G2/M期比例降低(P<0.05;P<0.01),Bax蛋白表达量升高且Bcl-2表达量降低(P<0.05;P<0.01)、Bax/Bcl-2值升高(P<0.01),激活型Caspase-3蛋白表达量升高(P<0.01)。较奥沙利铂组,联合组人大肠癌HT29细胞增殖率明显降低(P<0.05);细胞凋亡率显著升高(P<0.01);处于G0/G1期细胞比例升高而G2/M期比例降低(P<0.05;P<0.01);Bax、激活型Caspase-3蛋白表达量升高且Bcl-2表达量降低(P<0.05;P<0.01),Bax/Bcl-2值显著升高(P<0.01)。结论:紫草素具有提高人大肠癌HT29细胞奥沙利铂化疗敏感性的作用,机制可能与紫草素阻滞细胞周期进程、调节凋亡相关蛋白表达而促进HT29细胞凋亡有关。; 孙艳华徐建立李明曹学彬董路孟小晶; 关键词：紫草素大肠癌奥沙利铂化疗增敏作用

miR-335对人大肠癌HCT-116细胞恶性生物学行为的影响及可能机制: 目的:1)研究miR-335对人大肠癌HCT-116细胞恶性生物学行为的影响;2)初步探讨miR-335影响人大肠癌HCT-116细胞恶性生物学行为的机制。方法:1)体外培养人大肠癌HCT-116细胞;2)脂质体介导法转...; 廖琳; 关键词：大肠癌细胞生物学行为; 文献传递

龙葵成分茄解啶对人大肠癌SW620细胞凋亡和AKT-GSK3B信号的转导作用被引量：5: 2021年; 目的:研究龙葵成分茄解啶对人大肠癌SW260细胞的作用及机制。方法:茄解啶作用SW620细胞,CCK-8法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染、流式细胞仪检测细胞凋亡,试剂盒检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性,Western blot检测蛋白表达。结果:茄解啶可抑制SW620细胞增殖,诱导细胞凋亡,活化Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9,抑制AKT表达及其磷酸化,上调GSK3B表达,抑制GSK3B磷酸化,降低CCND1、c-Myc表达,升高Bad表达,抑制Bad磷酸化。结论:茄解啶可抑制SW620细胞增殖并诱导其凋亡,其机制与调控AKT-GSK3B信号转导相关。; 陈雷彭骁陈锦芳甄蓉蓉曲彦洁安红梅胡兵; 关键词：大肠癌细胞凋亡信号转导

青蒿琥酯通过miR-21/PTEN通路对人大肠癌CCL229细胞恶性生物学行为抑制作用的研究被引量：6: 2021年; 目的探究青蒿琥酯对人大肠癌CCL229细胞恶性生物学行为抑制作用的机制。方法采用MTT法检测青蒿琥酯对CCL229细胞活力的影响;通过流式细胞术检测青蒿琥酯对CCL229细胞凋亡的影响;采用Transwell法检测青蒿琥酯对CCL229细胞侵袭能力的影响;采用克隆形成实验检测青蒿琥酯对CCL229细胞集落形成能力的影响;采用Western blotting法检测青蒿琥酯对CCL229细胞内自噬特异性蛋白如自噬效应蛋白(Beclin1)、轻链3-Ⅰ/Ⅱ蛋白(light chain 3-Ⅰ/Ⅱ,LC3-Ⅰ/Ⅱ)、自噬相关蛋白5(autophagy related protein 5,Atg5)、Atg5-Atg12复合物以及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白如紧密连接蛋白(ZO-1)、上皮钙黏蛋白(epithelial cadherin,E-cadherin)、神经钙黏蛋白(neuronal cadherin,N-cadherin)、锌指转录因子(Slug)和第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)表达的影响;采用qRT-PCR法检测青蒿琥酯对CCL229细胞内mi R-21 m RNA表达的影响;通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-21与PTEN的靶向关系;考察过表达或抑制miR-21与PTEN对青蒿琥酯抑制CCL229细胞恶行生物学行为的影响。结果青蒿琥酯显著降低CCL229细胞存活率(P<0.05、0.01、0.001),显著促进CCL229细胞凋亡(P<0.001),显著抑制CCL229细胞侵袭和克隆形成能力(P<0.001),显著上调CCL229细胞内Atg5-Atg12复合物、Atg5、Beclin1、LC3-Ⅰ/Ⅱ、ZO-1、E-cadherin表达水平(P<0.05、0.01),显著下调N-cadherin和Slug蛋白表达水平(P<0.05)。CCL229细胞内miR-21 mRNA高表达(P<0.01),青蒿琥酯显著抑制CCL229细胞内miR-21 mRNA表达水平(P<0.05)。过表达miR-21显著抑制青蒿琥酯对CCL229细胞的促凋亡作用(P<0.001),显著减弱青蒿琥酯对CCL229细胞侵袭和克隆形成能力的抑制作用(P<0.01),显著抑制青蒿琥酯对CCL229细胞Atg5-Atg12复合物、Atg5、Beclin1、LC3-Ⅰ/Ⅱ、ZO-1、E-cadherin表达水平的上调作; 巩会杰唐建荣姚兰杰冯鹏飞; 关键词：大肠癌青蒿琥酯 MIRNA 上皮间质转化

一种靶向转移性人大肠癌细胞的核酸适配体分子信标探针及其应用: 本发明属于生物医学技术领域，具体涉及一种靶向转移性人大肠癌细胞的核酸适配体分子信标探针及其应用。所述核酸适配体分子信标探针的序列为5’‑ATGAGTGATAGGGGTCGGAGTGGGT GGTTATGATTGGCTCA...; 方瑾李婉明鲁妍兵; 文献传递

芸香苷逆转人大肠癌LoVo/5-氟尿嘧啶细胞耐药性及其机制被引量：3: 2020年; 目的探讨芸香苷(RT)对大肠癌耐药株LoVo/5-氟尿嘧啶(5-FU)细胞耐药性的影响及其机制。方法采用浓度梯度递增法建立耐药株LoVo/5-FU细胞;用不同剂量的RT和(或) 5-FU处理48 h后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,RT-PCR法检测P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白1(MRP1)的mRNA表达水平,Western blotting法检测P-gp、MRP1、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Akt、Survivin、细胞周期蛋白A(cyclin A)和细胞周期素依赖性蛋白激酶2 (CDK2)的蛋白表达水平。结果 LoVo/5-FU细胞中P-gp、MRP1和Survivin蛋白表达水平均显著高于LoVo细胞;5-FU和RT对LoVo/5-FU细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为21. 77 mg/L和98. 43 mg/L;在10 mg/L RT作用下,5-FU对LoVo/5-FU细胞的IC50降至10. 64mg/L,逆转倍数为2. 05;RT可协同增强5-FU引起的LoVo/5-FU细胞凋亡和S期阻滞,抑制P-gp和MRP1基因表达以及Akt磷酸化,下调Survivin、cyclin A和CDK2蛋白水平。结论 RT可通过抑制Akt信号通路以及耐药相关蛋白的表达反转LoVo/5-FU细胞对5-FU的耐药性。; 王婷婷刘超怡李秀芬李娜刘安丽; 关键词：芸香苷 5-氟尿嘧啶逆转耐药

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