公共文化服务平台

搜索到2410篇“ 人卵巢癌细胞系“的相关文章

松萝酸抑制人卵巢癌细胞系增殖: 2025年; 目的探讨松萝酸(UA)对人卵巢癌(OC)细胞增殖的影响。方法将卵巢腺癌细胞系SKOV3随机分为对照组、L-UA组、M-UA组、H-UA组(分别加入10、20、50μmol/L UA)、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-PD-1组。RT-qPCR检测SKOV3细胞中程序性细胞死亡(PD-1)、程序性死亡配体1(PD-L1)的表达;CCK-8法和平板集落法检测SKOV3细胞增殖;流式细胞仪检测SKOV3细胞凋亡;取小鼠卵巢上皮癌细胞系ID8构建卵巢癌小鼠模型,记录卵巢癌肿瘤质量与体积,免疫组化法检测PD-1、PD-L1、CD8^(+)T细胞浸润数。结果L-UA、M-UA、H-UA组PD-1 mRNA、PD-L1 mRNA、集落数、A_(450)值、PCNA蛋白、PD-1蛋白、PD-L1蛋白低于对照组,凋亡率、Bax蛋白高于对照组(P<0.05);与H-UA组、pcDNA3.1-NC组相比,pcDNA-3.1-PD-1组PD-1 mRNA、PD-L1 mRNA、集落数、A_(450)值、PCNA蛋白、PD-1蛋白、PD-L1蛋白表达升高,凋亡率、Bax蛋白降低(P<0.05)。松萝酸组卵巢癌瘤质量、体积、PD-1阳性率、PD-L1阳性率低于对照组,CD8^(+)T细胞浸润数高于对照组(P<0.05)。结论松萝酸可以抑制卵巢癌细胞系的增殖、凋亡和免疫逃逸。; 申红梅于燕冯绪强王克强; 关键词：松萝酸卵巢癌增殖

人卵巢癌细胞系SKOV3-sh-MUC1及其构建方法和应用: 人卵巢癌细胞系SKOV3‑sh‑MUC1及其构建方法和应用，属于生物医学技术领域。本发明一方面提供了人卵巢癌细胞系SKOV3‑sh‑MUC1，另一方面提供了该人卵巢癌细胞系的构建方法和应用。本发明获得的shRNA分子序列...; 陶方方刘文洪徐烨李俊峰刘青玲苏芳

miR-767-5p通过调控TBL1XR1蛋白表达抑制人卵巢癌细胞系侵袭: 2023年; 目的探索miR-767-5p和转导素β1X连锁受体蛋白1(TBL1XR1)对卵巢癌进展的影响以及作用机制。方法数据库分析:使用GEO、miRPATH数据库和RStudio对miR-767-5p进行KEGG(京都百科全书)富集分析,并在GEO数据集低表达和高表达microRNA中各选择差异表达倍数TOP5的microRNAs,按照差异倍数由低到高排列;miRDB等数据库预测miR-767-5p可结合的靶基因并取交集,结合Open Target Platform、GEPIA等数据库筛选出目的基因;GEPIA、THPA数据库分析TBL1XR1在人体各器官表达量分析、免疫组化分析以及生存曲线分析。实验验证:双荧光素酶报告基因实验验证miR-767-5p和TBL1XR1存在结合靶点;Western blot检测卵巢癌细胞系(OC3、SKOV-3、HO-8910)和正常卵巢上皮细胞系(IOSE80)中TBL1XR1的表达;在SKOV-3细胞中转入miR-767-5p过表达质粒与TBL1XR1过表达质粒后,Western blot检测TBL1XR1表达量,Tanswell小室法检测细胞侵袭。结果数据库分析:选择低表达差异倍数最高的miR-767-5p作为目的microRNA进行后续研究;miR-767-5p参与多种癌的相关通路,且miR-767-5p、TBL1XR1与乳腺癌、卵巢癌等联系密切;TBL1XR1在卵巢癌中呈现高表达,且与患者预后不良相关。实验验证:miR-767-5p和TBL1XR1可靶向结合(P<0.05);相对于IOSE80细胞,TBL1XR1在OC3、SKOV-3、HO-8910细胞中呈现明显高表达;转入miR-767-5p过表达质粒后,TBL1XR1表达量降低,卵巢癌细胞侵袭性降低(P<0.05),而同时转入TBL1XR1过表达质粒后可在一定程度上减弱这种影响。结论miR-767-5p通过调控TBL1XR1的表达抑制人卵巢癌细胞系的侵袭。; 冷海娜张艳王晓栋张学友李洪利; 关键词：卵巢癌

DDX5和DDX17在卵巢癌组织中的表达及对人卵巢癌细胞系SKOV3增殖和耐药的影响被引量：2: 2023年; 目的分析DDX5和DDX17在卵巢癌中的表达水平及与患者生存期的关系,并研究其对人卵巢癌细胞系SKOV3增殖及耐药的影响。方法选取40例卵巢癌和27例正常卵巢上皮标本,采用RT-qPCR检测DDX5和DDX17的表达;应用TCGA数据库分析卵巢癌中DDX5和DDX17与患者生存预后的关系;用慢病毒介导的DDX5-shRNA和DDX17-shRNA下调SKOV3细胞中DDX5和DDX17的表达,Western blot验证敲降效果,CCK8法检测细胞增殖能力及对紫杉醇和卡铂的药物敏感性。结果与正常卵巢上皮相比,卵巢癌组织中DDX5的表达升高,而DDX17的表达明显降低(P<0.05);高表达DDX5的卵巢癌患者具有较短的无进展生存期和总生存期,而高表达DDX17的卵巢癌患者则有更长的无进展生存期和总生存期;DDX5表达下调抑制SKOV3细胞增殖,而DDX17表达下调后促进增殖;DDX5表达下调后SKOV3细胞对紫杉醇和卡铂的药物敏感性明显增加,而DDX17表达下调后SKOV3细胞对紫杉醇和卡铂的药物敏感性变化不明显。结论DDX5和DDX17能够调节卵巢癌细胞系的增殖与耐药,可能是卵巢癌发生发展中的重要调节因子。; 黄洁李润博郭建新韩健; 关键词：卵巢癌增殖耐药

一种原发性铂耐药的人卵巢癌细胞系FDOVL、其制备方法和应用: 本发明属于微生物动物细胞系领域，具体涉及一种原发性铂耐药的人卵巢癌细胞系、其建立方法及应用。本发明通过原发性铂耐药的卵巢高级别浆液性癌二次瘤体减灭术左盆腔转移淋巴结手术切除标本的原代培养，建立了原发性铂耐药人卵巢癌细胞系...; 姜玮杨慧娟杨文涛向礼兵郑营营贺天聪裴璇

Ku70高表达促进人卵巢癌细胞系的增值并与卵巢癌患者不良预后相关: 2022年; 目的探究X射线修复交叉互补蛋白6(Ku70/XRCC6)在上皮性卵巢癌(EOC)组织中的表达及对卵巢癌细胞的增殖、凋亡及迁移的影响。方法Western blot检测9例卵巢癌患者的不同级别的癌组织及3例健康人正常卵巢组织中的Ku70的表达;免疫组化检测119例卵巢癌组织中Ku70的表达;分析其表达与临床病理参数的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析其与患者5年生存率之间的关系;集落形成实验及CCK-8法分析卵巢癌细胞系HO8910中Ku70的表达对卵巢癌细胞增殖的影响;流式细胞测量术分析Ku70的表达对卵巢癌细胞凋亡的作用;划痕实验及Transwell小室法分析Ku70的表达对卵巢癌细胞迁移的影响。结果Ku70在卵巢癌组织中的表达高于正常卵巢组织;Ku70的表达与临床病理特征之间密切相关(P<0.05);Ku70表达高的卵巢癌患者较低表达患者生存率低(P<0.05);抑制Ku70的表达能降低卵巢癌细胞的增殖及迁移,增加卵巢癌细胞的凋亡(P<0.05)。结论Ku70的异常表达与卵巢癌的发生密切相关,有可能成为卵巢癌治疗的潜在靶点。; 王娟张晓燕朱爱华于宏波范新丹汤春辉姚秀芳; 关键词：上皮性卵巢癌凋亡

干扰FTO蛋白对人卵巢癌细胞系SKOV3增殖、迁移、侵袭的影响及其机制: 2022年; 目的观察干扰脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)对人卵巢癌细胞系SKOV3增殖、迁移、侵袭的影响,并探讨其可能机制。方法取对数生长期SKOV3细胞,分为siFTO-1组、siFTO-2组、si-NC组,siFTO-1组转染第一条靶向FTO的小干扰RNA(siFTO-1),siFTO-2组转染第二条靶向FTO的小干扰RNA(siFTO-2),si-NC组转染无靶向作用的小干扰RNA(si-NC),CCK-8法检测细胞增殖能力(增殖率),细胞划痕实验检测细胞迁移能力(相对迁移率),Transwell实验检测细胞侵袭能力(穿膜细胞数),Western blotting法检测细胞AKT、p-AKT/AKT、PI3K、p-PI3K/PI3K蛋白相对表达量。结果与si-NC组比较,siFTO-1组和siFTO-2组细胞增殖率、相对迁移率、穿膜细胞数高(P均<0.05);与si-NC组比较,siFTO-1组和siFTO-2组p-AKT/AKT和P-PI3K/PI3K蛋白相对表达量升高(P均<0.05),PI3K、AKT蛋白相对表达量无显著变化(P均>0.05)。结论干扰FTO可促进SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭,可能机制是其通过上调PI3K和AKT磷酸化水平,进而激活PI3K/AKT信号通路。; 黄锦源杨静代荫梅; 关键词：卵巢癌细胞增殖能力细胞侵袭能力 PI3K/AKT信号通路

miR-493-5p抑制人卵巢癌细胞系SKOV3增殖和迁移被引量：2: 2021年; 目的探讨miR-493-5p对卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移的影响以及潜在的作用机制。方法培养人卵巢上皮细胞系IOSE80以及卵巢癌细胞系A2780、SKOV3和OVCAR3,将miR-493-5p过表达载体、miR-493-5p抑制表达载体及G蛋白偶联受体激酶相互作用因子1(GIT1)表达载体转染至SKOV3细胞,采用RT-qPCR检测miR-493-5p和mRNA的表达水平;Western blot检测蛋白表达;MTT法检测细胞活性;Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告实验检测miR-493-5p和GIT1的靶向关系。结果A2780、SKOV3和OVCAR3细胞中miR-493-5p低表达,GIT1高表达(P<0.05);过表达miR-493-5p后,SKOV3细胞增殖活性、迁移和侵袭数降低(P<0.05)。miR-493-5p靶向调控GIT1的表达,过表达GIT1降低了miR-493-5p对SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用以及对p-MEK1/2、p-ERK1/2、p-c-Jun、p-c-Fos表达的抑制作用。结论miR-493-5p可抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向调控GIT1以及MEK1/2-ERK1/2通路有关,并可为卵巢癌的诊断、预防和治疗提供新靶点。; 李少儒秦海霞刘珊珊侯瑞杰; 关键词：卵巢癌

结缔组织生长因子促进人卵巢癌细胞系SKOV3增殖与迁移: 2021年; 目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)对人卵巢癌细胞系SKOV3增殖、迁移能力的影响,并探索其可能机制。方法用重组人CTGF(rhCTGF)处理SKOV3细胞;利用CCK-8法和集落形成实验检测SKOV3细胞的增殖;利用细胞划痕实验检测SKOV3细胞的迁移;Western blot检测上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达。结果rhCTGF处理后,SKOV3细胞的增殖率增高,集落形成、细胞迁移能力增强(P<0.05)。EMT相关蛋白E-cadherin表达降低,而Vimentin表达增高(P<0.05)。结论CTGF能够促进SKOV3细胞的增殖及迁移,该作用可能与其调控EMT有关。; 董玲玲高云牛国宇; 关键词：结缔组织生长因子卵巢癌细胞增殖迁移

过表达内质网蛋白29抑制人卵巢癌细胞系OVCAR3侵袭和迁移: 2021年; 目的探究内质网蛋白29(ERP29)过表达对人卵巢癌细胞系OVCAR3的侵袭、迁移能力的影响及机制。方法取对数增殖期OVCAR3细胞系,分为过表达组、空载组及对照组。过表达组用脂质体转染法转染ERP29过表达RNA重组真核载体pcDNA3.1-ERP29质粒,空载组转染阴性对照载体pcDNA3.1质粒,对照组不做处理。倒置荧光显微镜观察转染效率;用RT-qPCR检测ERP29 mRNA表达量;用Transwell小室法检测侵袭;用划痕实验检测迁移;用Western blot检测蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR、真核生物始动因子4E结合蛋白1(4EBP1)、p-4EBP1蛋白表达量。结果过表达组和空载体组质粒转染效率均超过80%;与对照组和空载组相比,过表达组ERP29 mRNA相对表达量升高(P<0.05),穿膜细胞数减少(P<0.05),迁移率降低(P<0.05),p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p-4EBP1/4EBP1值均降低(P<0.05)。结论ERP29过表达可显著抑制卵巢癌细胞系OVCAR3的侵袭、迁移能力。这可能是通过下调AKT、mTOR、4EBP1磷酸化发挥作用。; 董莉丽冯磊杨然李松饶玉梅; 关键词：卵巢癌迁移

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈