搜索到16407篇“ 人乳腺癌MCF-7细胞“的相关文章
- 氧化克班宁促进人乳腺癌MCF-7细胞微管解聚的机制研究
- 2025年
- 目的:探究氧化克班宁通过Rho/ROCK信号通路,促进人乳腺癌MCF-7细胞微管解聚的作用机制。方法:首先采用免疫荧光法,研究氧化克班宁对MCF-7细胞骨架关键蛋白F-actin的影响;其次,采用Western Blot法检测氧化克班宁作用MCF-7细胞后,F-actin的蛋白表达水平、Rho/ROCK信号通路关键性蛋白Rho A、ROCK1和ROCK2的蛋白表达水平,以及经氧化克班宁和抑制剂GSK429286A联用处理后,MCF-7细胞内Rho/ROCK下游蛋白MYPT和LIMK的磷酸化水平。结果:氧化克班宁作用MCF-7细胞48 h后,与空白对照组相比,F-actin蛋白荧光强度逐渐降低,F-actin蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Rho A、ROCK1和ROCK2蛋白表达水平显著降低(P<0.01);氧化克班宁与抑制剂GSK429286A联用,MCF-7细胞内pMYPT1及pLIMK1蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。结论:氧化克班宁可破坏细胞骨架,干预Rho/ROCK通路,调控其下游蛋白MYPT和LIMK磷酸化水平,促进微管解聚,抑制人乳腺癌MCF-7细胞生长。
- 于蕾闫彩凤宋辉郎朗于晶涵马瑗晗王正文
- 关键词：MCF-7细胞微管
- 毛酸浆内酯通过抑制STAT3诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡
- 2024年
- [目的]旨在探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)在毛酸浆内酯(PPB)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡中发挥的作用。[方法]采用荧光染色法分析PPB诱导MCF-7细胞凋亡;使用生物信息学方法预测PPB抗乳腺癌的潜在机制;采用噻唑蓝(MTT)法考察STAT3抑制剂S3I-201以及STAT3小干扰RNA(siRNA)对PPB抑制MCF-7细胞生长的作用;采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法考察PPB单独处理或STAT3 siRNA预处理后对MCF-7细胞中STAT3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8(Caspase8)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase9)、细胞色素c(Cytochrome c)以及多聚ADP核糖聚合酶(PARP)蛋白表达的影响。[结果]MCF-7细胞经PPB作用后凋亡形态特征明显,凋亡比例上升;生物信息学结果显示PPB与乳腺癌疾病的共同靶点STAT3在乳腺癌组织中高表达,单基因GSEA结果提示STAT3高表达与凋亡信号通路呈负相关;Western Blot法检测结果显示PPB能够抑制STAT3的磷酸化;S3I-201抑制剂或siRNA敲降STAT3均能进一步促进PPB抑制MCF-7细胞生长;此外,敲降STAT3进一步增加PPB对促凋亡蛋白Bax、Cytochrome c、裂解的Caspase8(Cleaved-Caspase8)、裂解的Caspase9(Cleaved-Caspase9)以及裂解的PARP(Cleaved-PARP)的促进作用,并增加PPB对抗凋亡蛋白Bcl-2的抑制作用。[结论]PPB通过抑制STAT3诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡。
- 韩红叶余雅琴张强孙雨颉康宁
- 关键词：人乳腺癌MCF-7细胞细胞凋亡信号转导和转录激活因子3
- DCN通过VEGF因子抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的实验研究被引量：1
- 2024年
- 目的探讨核心蛋白聚糖(decorin,DCN)通过下调血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达抑制乳腺癌MCF-7肿瘤细胞增殖的分子机制。方法体外培养MCF-7细胞,质粒转染诱导MCF-7细胞高表达核心蛋白聚糖为DCN组,不转染的MCF-7细胞为正常对照组。MTT法、流式细胞术细胞观察各自细胞增殖情况,RT-PCR、Western blot法检测各组细胞VEGF mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组比较,流式细胞术检测DCN转染24、48、72 h后DCN组MCF-7细胞数目明显减少(P<0.05),MTT结果显示DCN组细胞增殖能力受到显著抑制(P<0.05),Western blot检测DCN组细胞VEGF蛋白表达水平有下降趋势。结论核心蛋白聚糖通过降低VEGF mRNA表达水平,使细胞内生成的VEGF蛋白减少,抑制MCF-7细胞增殖。
- 鞠文博鞠欣达刘岩峰
- 关键词：核心蛋白聚糖细胞增殖MCF-7流式细胞术
- 石蒜碱通过激活STMN1阻滞人乳腺癌MCF-7细胞周期分子机制研究
- 2024年
- 目的探讨石蒜碱通过激活微管相关基因STMN1阻滞人乳腺癌MCF-7细胞周期相关分子机制。方法MCF-7细胞给予石蒜碱干预后,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测G_(2)/M期细胞比例、磷酸化组蛋白H3(phosphorylated histone H3,p-H3)表达;荧光显微镜观察石蒜碱对MCF-7细胞微管形态的影响;qRT-PCR检测MCF-7细胞周期、骨架及微管相关基因的表达;Western blotting检测MCF-7细胞内5个周期阻滞相关蛋白的表达。结果石蒜碱对MCF-7细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC_(50))为13.98μmol/L。石蒜碱呈剂量相关性地将MCF-7细胞阻滞于G_(2)/M期(P<0.01),并增加p-H3表达(P<0.05、0.01)。当石蒜碱浓度为28μmol/L时,细胞微管形态接近于阳性对照药物长春新碱。石蒜碱可下调5个信号传导相关基因,上调2个微管相关基因,下调2个M期相关基因,进而下调5个周期阻滞相关蛋白。相关性分析表明石蒜碱通过激活微管相关基因STMN1,导致微管动态平衡被破坏,最终导致M期阻滞。抑制STMN1基因后,石蒜碱无法将MCF-7细胞周期阻滞在M期。结论石蒜碱抑制MCF-7细胞增殖并通过促进微管解聚将其阻滞于M期,且阻滞M期的关键位点是基因STMN1,为未来药物设计和癌症治疗策略的探索提供了有价值的信息。
- 冯洁綦峥綦峥李超宇赵梓桐王昊刘婷付叶珊王冰王冰
- 关键词：石蒜碱MCF-7细胞乳腺癌M期阻滞微管蛋白
- TNF-ɑ调控LRG1促进乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移被引量：2
- 2024年
- 目的:研究TNF-α对乳腺癌MCF-7细胞中LRG1蛋白表达的调控及其对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及相关分子机制。方法:MTT实验检测不同浓度TNF-α处理后MCF-7细胞活力;EdU实验、Transwell实验和划痕实验分别检测抑制LRG1表达后细胞增殖、侵袭以及迁移能力;Western blot检测细胞内MAPK信号通路中p-p38蛋白表达。结果:低浓度TNF-α处理乳腺癌MCF-7细胞,细胞活力增强;抑制LRG1表达后细胞增殖能力下降,侵袭细胞数、细胞迁移率以及p-p38蛋白表达均下降。结论:TNF-ɑ通过调控LRG1的表达促进乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移,这一过程可能通过激活p38MAPK信号通路来实现。
- 高可欣李文媛赵微邹明明欧津瑞孙平
- 关键词：P38MAPK乳腺癌MCF-7细胞
- 羟基积雪草酸对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡和自噬的影响
- 2024年
- 目的探讨羟基积雪草酸(madecassic acid,MA)对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡及自噬的影响。方法将MCF-7细胞分为阴性对照组、不同浓度的MA(80、100、120、140、160μmol/L)组、不同浓度的他莫昔芬(10、20、30、40、50、35μmol/L)组,干预24、36、48 h。初步确定MA发挥抗乳腺癌作用的最佳浓度和最佳时间后,采用MTT法检测细胞活力,计算相应的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值;流式细胞术检测细胞凋亡;JC-1荧光探针检测线粒体膜电位变化;Western blot法检测细胞增殖蛋白细胞核抗原蛋白(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、自噬蛋白苄氯素-1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ(microtubule-associated protein1 light chain 3Ⅱ/Ι,LC3Ⅱ/Ι)、螯合体1(protein 62,p62)的蛋白相对表达水平。透射电镜检测自噬小体。结果发挥抗肿瘤作用的他莫昔芬最佳浓度为35μmol/L,MA最佳浓度为140μmol/L,最佳时间均为48 h。与阴性对照组相比,MA140μmol/L组和他莫昔芬35μmol/L组的细胞凋亡率,细胞荧光相对强度以及LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白相对表达水平均升高(P<0.05,P<0.01);PCNA、P62蛋白相对表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。与MA 140μmol/L组相比,他莫昔芬35μmol/L组细胞凋亡率、细胞荧光相对强度以及Beclin-1蛋白相对表达水平明显升高(P<0.01),PCNA蛋白相对表达水平明显降低(P<0.01)。阴性对照组MCF-7细胞膜完整,核膜清晰,细胞形态良好;MA 140μmol/L组细胞膜、细胞核形态不规则,线粒体基质密度较高、嵴扩张,可见自噬小体;他莫昔芬35μmol/L组细胞膜局部溶解、破损,可见双核仁,线粒体肿胀、基质溶解,可见自噬小体。结论MA可抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、诱导细胞凋亡和自噬。
- 谢珠珠杨柯鸿冯文静邹攀钱荣康钱荣华
- 关键词：乳腺癌增殖凋亡自噬MCF-7细胞
- β-苦茄碱通过Fas介导的死亡受体途径诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡
- 2024年
- 目的探讨β-苦茄碱(Beta-solamarine,BSM)诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其对Fas介导的死亡受体途径相关蛋白的影响。方法将不同浓度的BSM对体外培养的乳腺癌MCF-7细胞进行干预。采用MTT法测定细胞增殖抑制率,细胞侵袭试验观察细胞侵袭能力,TUNEL法检测细胞凋亡情况,采用Western Blot对Fas、FADD、Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP和PARP蛋白表达水平进行检测。结果BSM处理后的细胞组显示出了较高的抑制率、侵袭细胞数明显下降、细胞凋亡率显著增加,各BSM组的细胞抑制率、侵袭细胞数和凋亡率与正常对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.01)。Caspase-8抑制剂Z-IETD-FMK处理组的细胞凋亡率显著降低,相较于与BSM同剂量组,细胞凋亡率差异具有统计学意义(P<0.01)。在BSM的作用下,MCF-7细胞中Fas、FADD、Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-3以及Cleaved PARP的表达水平显著提升,而PARP的表达水平下降明显,与正常对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论BSM在抑制MCF-7细胞的增殖、侵袭和促进细胞凋亡方面显示出显著效果,激活Fas介导的死亡受体途径可能是BSM诱导细胞凋亡的机制之一。
- 苏坤俊林德安韦星
- 关键词：MCF-7细胞细胞凋亡
- 基于网络药理学及体外实验探讨过氧麦角甾醇对乳腺癌MCF-7细胞的作用机制被引量：2
- 2024年
- 基于网络药理学方法探究过氧麦角甾醇(EP)抗乳腺癌的靶点及作用机制,并通过体外实验验证。采用网络药理学对EP作用靶点进行筛选,构建靶点网络及蛋白-蛋白互作(PPI)网络,对EP抗乳腺癌潜在的作用靶点及相关通路进行预测。采用MTT法检测EP对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制活性,克隆形成实验检测EP对MCF-7细胞增殖影响;采用流式细胞术和激光共聚焦显微镜检测细胞的凋亡情况、线粒体膜电位及活性氧水平的变化情况;通过Western blot法检测EP对B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt C)、半胱氨酸蛋白酶蛋白(caspase)-7、活化的caspase-7(cleaved caspase-7)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸-苏氨酸激酶B(AKT)蛋白表达水平的影响情况。结果显示,经网络药理学预测,得出EP与乳腺癌有173个共同靶点;KEGG富集分析结果显示EP治疗乳腺癌结果主要在癌症通路、PI3K-AKT信号通路、细胞衰老信号通路、病毒致癌作用等信号通路;MTT结果显示,与对照组相比,EP组MCF-7细胞的活性明显降低,呈时间-浓度依赖趋势;EP能够抑制乳腺癌细胞MCF-7集落形成;采用10、20、40μmol·L^(-1)的EP作用MCF-7细胞24 h后,MCF-7细胞总凋亡率均显著升高,线粒体膜电位均显著降低,活性氧水平均显著升高;此外,MCF-7细胞经过EP处理后,细胞内Cyt C、Bax、cleaved caspase-7蛋白的表达水平上升,p-PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白的表达水平下降。研究表明,EP可抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,减少集落形成,其机制可能与PI3K-AKT通路介导线粒体凋亡途径有关。
- 罗然邓思琦赵音旭王璐任文康邹宇林宇卜明
- 关键词：乳腺癌MCF-7细胞网络药理学线粒体膜电位活性氧
- 雷公藤内酯醇通过调控miR-142-3p/HSP70通路抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移
- 2024年
- 目的:探究雷公藤内酯醇(TP)通过miR-142-3p/HSP70信号通路对人乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的影响。方法:常规培养MCF-7细胞,将其分为6组:对照组、TP组、miR-142-3p inhibitor组、TP+inhibitor组、miR-142-3p mimic组和TP+mimic组,用转染试剂将相应的核酸或质粒转染MCF-7细胞。qPCR法、EdU细胞增殖实验、Transwell小室实验、细胞划痕实验、WB法分别检测转染后各组MCF-7细胞中miR-142-3p和HSP70 mRNA的表达,MCF-7细胞的增殖、侵袭、迁移能力和HSP70蛋白表达水平。结果:TP或miR-142-3p过表达能显著促进MCF-7细胞中miR-142-3p和HSP70的表达,敲减miR-142-3p则可明显抑制MCF-7细胞中miR-142-3p和HSP70的表达,TP可逆转由敲减miR-142-3p对MCF-7细胞中miR-142-3p和HSP70表达的影响;TP、过表达miR-142-3p均可明显抑制MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),敲减miR-142-3p则均可促进MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),TP可逆转由敲减miR-142-3p对MCF-7细胞恶性生物学行为的影响(均P<0.05)。结论:TP可通过调控miR-142-3p/HSP70信号通路,进而抑制MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移能力。
- 王进军崔鹏来程欣钱梦悦曾祥隽徐子金王怡帆
- 关键词：乳腺癌雷公藤内酯醇增殖
- 银杏叶提取物诱导乳腺癌MCF-7细胞线粒体自噬的机制研究被引量：1
- 2024年
- 目的探讨银杏叶提取物(EGB)对乳腺癌MCF-7细胞线粒体自噬的作用机制。方法将乳腺癌MCF-7细胞株分为4组,使用质量浓度为40、80、120 mg/L的EGB分别作用于乳腺癌MCF-7细胞株,培养24或48 h,作为EGB低浓度组、EGB中浓度组、EGB高浓度组,另取未干预的乳腺癌MCF-7细胞作为对照组。MTT法测定细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;免疫荧光法测定核孔蛋白(P62)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)含量;PCR仪检测多药耐药相关蛋白1(MRP1)、多药耐药基因1(MDR1)及乳腺癌耐药蛋白(BCRP)mRNA水平;蛋白质印迹法检测细胞胞外信号激酶(ERK)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、p-ERK、p-MAPK蛋白表达。结果MTT法测定细胞增殖结果表明,对照组,EGB低、中、高浓度组24 h细胞增殖分别为0.95±0.14、0.65±0.09、0.51±0.07、0.37±0.04,差异有统计学意义(F=43.13,P<0.001);48 h细胞增殖分别为1.32±0.19、0.54±0.08、0.32±0.05、0.15±0.02,差异有统计学意义(F=141.30,P<0.001);与24 h比较,EGB低、中、高浓度组48 h细胞增殖均降低(均P<0.05)。两两比较发现,EGB处理显著降低了MCF-7细胞活力,对照组,EGB低、中、高浓度组24、48 h细胞增殖均依次降低(均P<0.05)。流式细胞术检测发现,对照组,EGB低、中、高浓度组乳腺癌MCF-7细胞凋亡率分别为2.12%±0.23%、9.28%±0.45%、15.17%±1.28%、22.21%±2.32%,差异有统计学意义(F=128.80,P<0.001)。两两比较发现,对照组,EGB低、中、高浓度组细胞凋亡率依次升高(均P<0.05)。免疫荧光法测定结果显示,对照组,EGB低、中、高浓度组乳腺癌MCF-7细胞P62蛋白相对表达量分别为3.34±0.52、2.85±0.47、2.02±0.18、1.08±0.21,差异有统计学意义(F=41.55,P<0.001);LC3Ⅱ蛋白相对表达量分别为0.24±0.05、1.02±0.14、1.47±0.26、1.95±0.21,差异有统计学意义(F=94.82,P<0.001);caspase-3蛋白相对表达量分别为0.25±0.03、0.68±0.21、1.12±0.17、1.65±0.23,差异有统
- 邵建强王鹏白杰李会欣王遵义徐志宏
- 关键词：银杏叶提取物乳腺癌细胞胞外信号调节激酶丝裂原活化蛋白激酶
