搜索到4340篇“ 人乳腺癌细胞系MCF-7“的相关文章
- miR⁃504调控蛋白酶体激活因子抑制人乳腺癌细胞系MCF⁃7增殖及迁移被引量：1
- 2023年
- 目的观察miR-504在模型裸鼠以及乳腺癌细胞生物学行为的调节作用,寻找miR-504在调控过程中的关键靶基因,探究miR-504在乳腺癌中的调控机制。方法构建乳腺癌模型小鼠并观察miR-504对瘤体生长的影响。TargetScan筛选miR-504的靶基因并通过双荧光素酶报告基因实验证实;RT-qPCR、Western blot检测蛋白酶体激活因子复合体亚基3(PSME3)在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达;CCK8法、流式细胞测量术和Transwell小室法检测miR-504和PSME3对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞增殖,周期和迁移能力的作用。结果在乳腺癌裸鼠移植瘤模型中miR-504能抑制瘤体生长;PSME3是miR-504的靶基因,在乳腺癌组织的表达明显升高(P<0.01),上调miR-504的表达能抑制PSME3的表达(P<0.01);较NC组,miR-504 mimic组能抑制乳腺癌细胞增殖、S期阻滞和迁移能力,而较miR-504 mimic组,miR-504 mimic+PSME3组MCF-7细胞增殖、S期比例和迁移能力升高(P<0.01)。结论miR-504可能通过靶向调控PSME3在乳腺癌中发挥抑癌作用。
- 杨良权于淼姜茜张明慧杨海松
- 关键词：乳腺癌MCF-7细胞增殖
- 雷公藤甲素与阿霉素联用对人乳腺癌细胞系MCF-7的协同促凋亡作用被引量：1
- 2023年
- 目的研究雷公藤甲素(TPL)与化疗药物阿霉素(DOX)联用对人乳腺癌细胞系MCF-7的促凋亡作用及其机制。方法雷公藤甲素与不同浓度阿霉素单独或联合处理MCF-7细胞,用CCK-8法检测细胞活力并计算联合指数;平板集落法检测细胞增殖;流式细胞测量术检测细胞凋亡及细胞周期;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3以及PI3K/AKT信号通路中相关因子的表达。结果雷公藤甲素联合不同浓度的阿霉素处理细胞24、48和72 h后,与单用阿霉素组相比均显著抑制细胞增殖(P<0.05),可明显抑制细胞集落形成能力(P<0.01),而且细胞凋亡率显著增加(P<0.01),Bax、cleaved caspase-3的表达显著升高,Bcl-2、p-PI3K、p-AKT的表达降低(P<0.05)。联合用药后可将细胞周期阻滞于S期(P<0.05)。结论雷公藤甲素与阿霉素联合使用后可以显著增加MCF-7细胞对阿霉素的敏感性并促进细胞凋亡,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路的抑制相关。
- 陈宁彭甜影张伟苗高亚诺李轩闫彩珍李军霞
- 关键词：雷公藤甲素阿霉素乳腺癌联合用药凋亡
- 低氧微环境促进人乳腺癌细胞系MCF-7的侵袭和增殖被引量：1
- 2021年
- 目的探讨合并2型糖尿病乳腺癌组织中HIF-1α、PAR-1、VEGF的表达及低氧微环境对人乳腺癌细胞系(MCF-7)侵袭和增殖的影响。方法乳腺癌合并2型糖尿病手术切除送检的标本37份,免疫组化检测乳腺癌和癌旁组织中HIF-1α、PAR-1、VEGF表达,测定微血管密度(MVD);将MCF-7细胞分为对照组(5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、低氧组(1%O2,5%CO_(2),94%N_(2))、高糖低氧组。采用显微镜观察各组细胞形态;CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室法检测细胞侵袭能力;RT-qPCR和Western blot检测HIF-1α、PAR-1、VEGF mRNA和蛋白表达。结果乳腺癌组织中HIF-1α、PAR-1、VEGF表达及MVD计数高于癌旁组织(P<0.05);高糖低氧组MCF-7穿过基膜的细胞数及细胞存活率明显升高(P<0.01);低氧组、高糖低氧组HIF-1α、PAR-1、VEGF mRNA及蛋白表达较空白组明显升高(P<0.05)。结论低氧高糖促进MCF-7细胞增殖和侵袭及HIF-1α、PAR-1、VEGF表达,可为临床2型糖尿病乳腺癌检测及治疗提供靶点。
- 王海燕黄明全潘广锐汪贵林梁斌权毅
- 关键词：乳腺癌低氧诱导因子1Α血管内皮生长因子肿瘤微环境
- 乳腺癌细胞系MCF-7中阿霉素的代谢物分析
- 2021年
- 目的研究乳腺癌靶细胞MCF-7对阿霉素的处置,为解释抗肿瘤药物药理及其副作用机制提供参考。方法选择阿霉素适应症乳腺癌的耐药细胞系MCF-7/DOX为材料,建立超高效液相色谱-四级杆串联飞行时间高分辨率质谱法(UPLC-Q-TOF-MS/MS)分析靶细胞对阿霉素的处置。结果发现两种未曾报道的微量阿霉素代谢物,通过四级杆串联飞行时间质谱推导出其结构,计算机模拟分子对接显示其对DNA的亲和力相比阿霉素均下降。结论靶细胞对阿霉素具有独特且多样的药物代谢途径,可能与阿霉素耐药机制有关联。
- 陈雨蕉惠人杰王叙朱景宇贾磊金坚陈蕴
- 关键词：阿霉素耐药MCF-7
- Prohibitin表达及对乳腺癌细胞系MCF-7抑制生长的机制研究被引量：1
- 2020年
- 目的该研究从细胞水平研究了抗增殖蛋白(prohibitin)高表达在乳腺癌细胞中的生物学功能,并研究其抑制MCF-7生长的分子机制。方法使用基因重组法构建pEGFP-PHB重组质粒,脂质体瞬时转染乳腺癌细胞系MCF-7,real time-PCR和Western Blotting验证其高表达后,检测细胞生物学功能。包括:MTT(噻唑蓝)法检测细胞生长、流式细胞仪检测细胞周期与凋亡、肿瘤相关基因P53,Bcl-2,ERBB2及E2F-1的检测和Transwell小室侵袭实验。两样本差异比较采用t检验,多样本差异采用单因素方差分析。结果MTT显示PHB高表达组在转染24,48和72h对细胞生长的抑制率分别为20.98%,14.93%和62.94%,差异有统计学意义;流式细胞仪检测细胞分裂周期,phb高表达G1期无差异,S期降低,G2期增加;凋亡检测中,高表达组细胞总凋亡率为33.67%±8.68%,阴性对照组的凋亡率12.13%±3.76%,空白对照组凋亡率为6.99%±2.33%,高表达组细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(F=18.992,P=0.003);PHB高表达时,肿瘤相关蛋白P53和ERBB2的表达量高于对照组(t=4.590,P=0.044;t=9.489,P=0.011),Bcl-2表达降低,差异有统计学意义(t=7.143,P=0.019),E2F-1蛋白各组间差异无统计学意义(t=2.175,P=0.162);PHB高表达组细胞侵袭能力低于对照组,差异有统计学意义(t=3.221,P=0.01;t=4.057,P=0.003)。结论PHB高表达抑制S期DNA的合成,阻滞细胞于G2/M期,增加细胞凋亡率,抑制肿瘤细胞MCF-7的生长。其与肿瘤相关蛋白P53和ERBB2的增高,Bcl-2表达的降低紧密相关。
- 周晓艳李越何谦袁晓红张海宝
- 关键词：乳腺癌增殖凋亡
- 七氟烷抑制人乳腺癌细胞系MCF-7增殖、迁移和侵袭
- 2019年
- 目的研究七氟烷对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法用Western blot检测MCF-7细胞中高迁徙率族蛋白1 HMGB1的表达;miR-34a组(转染miR-34a mimics)、miR-con组(转染miR-con)、七氟烷处理+anti-miR-con组(转染anti-miR-con)及七氟烷处理+anti-miR-34a组(转染anti-miR-34a),均用脂质体法转染至MCF-7细胞;RT-qPCR检测细胞miR-34a表达;MTT法检测细胞增殖;Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性。结果与对照组相比,1.7%的七氟烷处理的细胞中miR-34a表达显著升高(P<0.05),HMGB1表达显著降低(P<0.05),且细胞增殖、迁移和侵袭均显著下调(P<0.05);过表达miR-34a可抑制MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭,敲减miR-34a可降低七氟烷对MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。miR-34a可明显降低野生型HMGB1的细胞荧光活性,且负向调控HMGB1的表达。结论七氟烷可抑制人乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。
- 王盛华付民赵高峰
- 关键词：七氟烷乳腺癌
- miR-181通过Prox1促进人乳腺癌细胞系MCF-7的增殖并抑制凋亡被引量：5
- 2019年
- 目的观察miR-181、同源异型盒转录因子(Prox-1)对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响,探讨miR-181及Prox-1在乳腺癌发生发展中的作用。方法荧光定量PCR检测癌旁乳腺组织、导管内癌组织、浸润性导管癌组织中miR-181的表达;pRFP-miR-181-inhibitor质粒转染乳腺癌细胞系MCF-7,荧光定量PCR和Westernblot检测Prox1mRNA及蛋白水平;EdU检测细胞增殖;TUNEL试剂盒检测细胞凋亡。结果与癌旁乳腺组织比较,导管内癌组织、浸润性导管癌组织内miR-181mRNA表达上调(P<0.01);抑制MCF-7细胞内的miR-181的表达,Prox1在蛋白水平明显上调(P<0.05);MCF-7细胞的增殖能力减弱(P<0.05)而凋亡增强(P<0.05)。结论miR-181可能通过抑制Prox1促进细胞的增殖、抑制细胞的凋亡,参与了乳腺癌的发生。
- 苗玉娟王淑坤孙丹丁康刘美逸张妍周风华
- 关键词：乳腺癌增殖凋亡
- 人乳腺癌细胞系MCF-7中FOXM1调控SYK转录被引量：2
- 2017年
- 目的探讨人乳腺癌细胞系MCF-7中叉头框转录因子M1(FOXM1)对脾酪氨酸激酶(SYK)表达的调控机制。方法从MCF-7、T47D、SK-BR3和MDA-MB-231中提取RNA和蛋白质,分别用PCR和Western blotting检测SYK的表达水平,并检测SYK基因启动子区CpG岛甲基化。在MCF-7中过表达FOXM1,采用Western blotting和实时荧光定量PCR检测FOXM1和SYK的表达。利用染色质免疫沉淀(ChIP)技术和荧光素酶报告基因检测转录因子FOXM1对SYK基因转录水平的调控作用。结果 SYK在MCF-7中呈阳性表达,而在T47D、SKBR3和MDA-MB-231中呈阴性表达;MCF-7细胞中SYK基因启动子区Cp G岛甲基化水平低于对照细胞(P<0.05)。在MCF-7中过表达FOXM1能下调SYK表达,在SK-BR3细胞系中沉默FOXM1基因能激活SYK表达。ChIP结果显示FOXM1直接参与调控SYK的转录;基因沉默FOXM1激活SYK基因启动子活性,过表达FOXM1抑制SYK基因启动子的活性。结论在人乳腺癌细胞系MCF-7中,SYK是FOXM1的靶基因,FOXM1可能通过调节SYK的表达来调控乳腺癌的发生发展。
- 孟繁超冯鹭邵广瑞
- 关键词：MCF-7细胞脾酪氨酸激酶转录调控
- siMIF抑制人乳腺癌细胞系MCF-7体外迁移和侵袭能力的研究
- 2017年
- 目的探讨人乳腺癌细胞系MCF-7中巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)的表达受抑制后,对细胞体外迁移和侵袭能力的影响。方法用慢病毒构建可以特异性干涉MIF的小干扰RNA(siMIF)载体,转染人乳腺癌细胞系MCF-7。在倒置荧光显微镜下观察siRNA的转染效率,实时荧光定量PCR检测MIF mRNA表达,Western blot法检测乳腺癌细胞中MIF蛋白和MMP14蛋白表达,细胞迁移实验和Transwell方法检测细胞的体外迁移和侵袭能力。结果慢病毒为载体的siMIF能有效地阻断人乳腺癌细胞系MCF-7的MIF mRNA和蛋白表达,MMP14的表达水平相应降低,且细胞的体外迁移和侵袭能力受到了明显的抑制作用。结论 MCF-7细胞转染特异性siMIF后,其MIF mRNA及蛋白表达被显著抑制,同时细胞的体外迁移和侵袭能力及相关蛋白表达也受到明显抑制。
- 杨苏梅李玉凤张劲男杨松洪勇张景华
- 关键词：乳腺癌巨噬细胞移动抑制因子RNA干扰
- miR-155-5p通过调节SOX1的表达促进乳腺癌细胞系MCF-7的侵袭与迁移被引量：6
- 2017年
- 目的研究肿瘤相关微小RNA(microRNA,miRNA)miR-155-5p在乳腺癌细胞系MCF-7中调控性别决定区Y框蛋白1(sex determining region Y-box 1,SOX1)蛋白表达的机制,探讨其对MCF-7侵袭转移能力的影响。方法在乳腺癌细胞系MCF-7中上调或下调miR-155-5p的表达,采用小室迁移实验(Transwell)检测{7}的迁移、侵袭能力的改变;realtime PCR及Western blot法分别检测SOX1mRNA及蛋白表达水平;免疫荧光检测SOX1蛋白的分布及表达水平;双荧光素酶报告实验检测miR-155-5p与SOX1mRNA的3'-UTR结合情况。结果上调miR-155-5p,MCF-7{7}的侵袭与迁移能力增强,SOX1mRNA及蛋白表达水平下降(均P<0.05);反之,抑制miR-155-5p,{7}的侵袭与迁移能力减弱,SOX1表达上升(均P<0.05)。随后的双荧光素酶报告实验表明,miR-155-5p可与SOX1mRNA 3′-UTR端的特定序列结合,调控SOX1表达转录后水平。结论 miR-155-5p通过抑制SOX1的表达来促进乳腺癌细胞系MCF-7的侵袭与迁移。
- 王阳杜俊峰韩云峰
- 关键词：乳腺癌MCF-7迁移
