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乳腺癌组织中癌症亮氨酸拉链下调因子1、鸟嘌呤核苷酸结合蛋白样3-样蛋白表达情况及其与临床特征、淋巴结转移的关系: 2025年; 目的探讨乳腺癌组织中癌症亮氨酸拉链下调因子1(LDOC1)、鸟嘌呤核苷酸结合蛋白样3-样蛋白(GNL3L)表达情况,分析其与临床特征、淋巴结转移的关系。方法选取2018年1月至2020年12月沧州市人民医院收治的98例乳腺癌患者为研究对象,收集癌组织及对应癌旁组织分别作为乳腺癌组(n=98)与癌旁组(n=98)。患者均为女性,年龄(47.47±8.29)岁,年龄范围为28~58岁。采用免疫组织化学法检测LDOC1、GNL3L在癌组织及癌旁组织中的表达情况,分析LDOC1、GNL3L表达情况与临床特征的关系。采用Spearman相关分析对乳腺癌组织中LDOC1与GNL3L的相关性进行分析。采用logistic回归分析乳腺癌淋巴结转移的影响因素。结果乳腺癌组LDOC1阳性表达率[26.5%(26/98)]低于癌旁组[65.3%(64/98)],GNL3L阳性表达率[70.4%(69/98)]高于癌旁组[38.8%(38/98)],差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示,乳腺癌组织中LDOC1与GNL3L呈负相关(r=-0.635,P<0.001)。LDOC1阳性患者中高分化患者比例[76.9%(20/26)]高于LDOC1阴性患者[44.4(32/72)],GNL3L阳性患者低分化患者比例[56.5%(39/69)]高于GNL3L阴性患者[24.1%(7/29)],差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示,低分化程度、LDOC1阴性和GNL3L阳性是乳腺癌患者淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05)。结论乳腺癌患者癌组织中LDOC1呈低表达、GNL3L呈高表达,低分化程度、LDOC1阴性和GNL3L阳性是乳腺癌患者淋巴结转移的独立危险因素。; 刘唯唯李卫东张艳菊张曼丽王伟; 关键词：淋巴结转移

亮氨酸拉链转录因子YER045C在促进酵母细胞絮凝及提高甾体化合物产量中的应用: 本发明公开了亮氨酸拉链转录因子YER045C在促进酵母细胞絮凝及提高甾体化合物产量中的应用，属于微生物基因工程育种领域。本发明要解决的技术问题是如何调控酵母细胞中甾体化合物的产量。本发明提供亮氨酸拉链转录因子YER045...; 张学礼许丽萍樊飞宇

血红素加氧酶⁃1通过调控bHLH亮氨酸拉链转录因子E3/高尔基体应激反应减轻小鼠内毒素性急性肺损伤被引量：1: 2024年; 目的探讨在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中血红素加氧酶⁃1(HO⁃1)对bHLH亮氨酸拉链转录因子E3(TFE3)表达与核转位以及高尔基体应激反应的影响。方法将24只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组(每组6只):空白对照组(Ctrl组)、内毒素[脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)]急性肺损伤组(LPS组)、内毒素性急性肺损伤+HO⁃1激动剂氯高铁血红素(Hemin)组(LPS+Hemin组)和Hemin组。Ctrl组尾静脉注射生理盐水0.5 ml;LPS组尾静脉注射LPS 10 mg/kg建立小鼠内毒素性ALI模型;LPS+Hemin组腹腔注射Hemin 50 mg/kg,1 h后尾静脉注射LPS 10 mg/kg建立内毒素性ALI模型;Hemin组腹腔注射Hemin 50 mg/kg。造模12 h后对小鼠进行断颈处死,收取肺组织。苏木精⁃伊红染色(H⁃E染色)观察小鼠肺组织病理学变化并行肺损伤评分;计算肺组织湿重/干重(W/D)值;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡指数;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肺组织白细胞介素(IL)⁃6、肿瘤坏死因子(TNF)⁃α含量;流式细胞仪检测肺组织活性氧(ROS)的含量;免疫荧光染色观察TFE3核转位情况;蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定HO⁃1、TFE3、高尔基体基质蛋白130(GM130)、高尔基体重组和堆叠蛋白65(GRASP65)、囊泡转运蛋白小GTP酶20(RAB20)、突触融合蛋白3(STX3A)、WD重复结构域与磷酸肌醇相互作用蛋白1(WIPI1)的表达水平。结果与Ctrl组比较,LPS组小鼠肺组织病理学损伤加重,肺损伤评分、W/D值及细胞凋亡指数升高,ROS、IL⁃6及TNF⁃α含量明显升高,TFE3表达及核转位增多,HO⁃1、GRASP65、RAB20、STX3A的表达水平增加,WIPI1、GM130表达水平减少(均P<0.05),Hemin组小鼠上述各指标差异无统计学意义(均P>0.05)。与LPS组比较,LPS+Hemin组小鼠肺组织病理学损伤减轻,肺损伤评分、W/D值及细胞凋亡指数下降,ROS、IL⁃6及TNF⁃α含量减少,TFE3表达及核转位减少,HO⁃1、W; 张野李香云黄炎吴丽丽武丽娜余剑波; 关键词：内毒素血症急性肺损伤高尔基体

碱性亮氨酸拉链转录因子的翻译后修饰在植物响应非生物胁迫中的作用被引量：1: 2024年; 非生物胁迫是植物生长发育过程中必须要应对的不利环境因素。在进化过程中,植物获得了多种响应或抵抗逆境的能力,其中转录因子在调控非生物胁迫耐受性方面起到了重要作用。碱性亮氨酸拉链转录因子(basic leucine zipper transcription factors,bZIP)是转录因子中较大的基因家族之一。不同的翻译后修饰(post-translational modifications,PTMs)可以控制bZIP转录因子的稳定性和活性,响应各种细胞内或细胞外胁迫。本文介绍了bZIP转录因子的结构特征与分类,重点综述了bZIP转录因子磷酸化、泛素化和小泛素相关修饰物(small ubiquitin-like modifier,SUMO)化等翻译后修饰在植物响应非生物胁迫中的作用,并对未来的研究方向进行了展望,为通过调控bZIP转录因子的翻译后修饰培育优良抗逆作物品种提供研究参考。; 李影赵伟迪杨敬华李佳奇韩松洋任月坤郭长虹; 关键词：非生物胁迫

微小RNA-9-5p通过靶向作用于亮氨酸拉链肿瘤抑制因子2对三阴性乳腺癌细胞侵袭能力的影响: 2024年; 目的观察三阴性乳腺癌(TNBC)细胞中微小RNA(miRNA, miR)-9-5p对亮氨酸拉链肿瘤抑制因子2(LZTS2)的调控作用, 及其对三阴性乳腺癌细胞侵袭能力的影响。方法收集30例2019年4月至2020年4月期间河北医科大学第四医院乳腺外科三阴性乳腺癌及癌旁标本。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测三阴性乳腺癌组织中miR-9-5p及LZTS2基因的表达水平;将MDA-MB-231细胞分为阴性对照组及miR-9-5p模拟物组, 采用双荧光素酶报告基因实验分析LZTS2是否为miR-9-5p靶基因;再将MDA-MB-231细胞分为阴性对照组及miR-9-5p抑制剂组, 采用蛋白印迹实验检测miR-9-5p对LZTS2蛋白表达的影响;采用细胞侵袭实验检测miR-9-5p抑制剂对细胞侵袭能力的影响;随后, 将MDA-MB-231细胞分为miRNA阴性对照+空载体组及miR-9-5p模拟物+LZTS2组, 利用细胞侵袭实验分析miR-9-5p对细胞侵袭能力的影响是否与LZTS2表达有关, 两组间比较采用t检验。结果实时荧光定量PCR结果表明miR-9-5p在三阴性乳腺癌组织中表达(4.45±0.68)明显高于癌旁组织(1.02±0.07, t=8.691, P<0.05);LZTS2在三阴性乳腺癌组织中的表达(0.35±0.11)明显低于癌旁组织(1.01±0.05, t=9.365, P<0.05);相关性分析结果发现miR-9-5p与LZTS2两者表达呈负相关(r=-0.472, P<0.05);报告基因分析结果表明, miR-9-5p模拟物和LZTS2 3’端非编码区(3’UTR)野生型载体共转染组报告基因活性(0.35±0.02)显著低于对照组(1.02±0.04, t=14.980, P<0.05)。蛋白印迹实验结果显示, 转染miR-9-5p抑制剂组LZTS2蛋白的表达水平(1.28±0.05)明显高于阴性对照组(0.23±0.01, t=17.50, P<0.05)。细胞侵袭实验结果表明, miR-9-5p抑制剂组侵袭细胞数[(121.00±9.89)个]明显低于阴性对照组[(300.00±9.89)个, t=12.79, P<0.05];而与LZTS2过表达质粒共转染细胞后, miR-9-5p模拟物组+LZTS2 (306.50±7.77)与miRNA阴性对照+空载体组(310.50±7.78)比较, 差异无统计学意义(t=0.363, P>0.05)�; 张洁冀宏韩朋田志胜李赛男郭荣; 关键词：微小RNA 三阴性乳腺癌

疾病治疗用双亮氨酸拉链（DLK）激酶的二环[1.1.1]戊烷抑制剂: 本文披露了抑制双亮氨酸拉链(DLK)激酶(MAP3K12)的激酶活性的化合物、药物组合物和治疗DLK介导的疾病的方法，这些疾病是例如由中枢神经系统和周围神经系统神经元的创伤性损伤(例如中风、创伤性脑损伤、脊髓损伤)引起的...; M·J·索思 G·刘 K·乐 J·克劳斯 P·琼斯

碱基亮氨酸拉链ATF样转录因子对脓毒症预后的预测价值及机制研究: 脓毒症是病原微生物入侵机体后宿主对其反应调节失控的结果，最终可导致危及生命的多器官功能障碍。脓毒症发病机制复杂，目前尚缺乏早期可靠的特异性诊断标志物。课题组前期研究发现差异表达的基因集（BATF、C3AR1、CEACAM...; 周媛; 关键词：脓毒症预后预测

水稻碱性亮氨酸拉链(bZIP)蛋白家族功能研究进展被引量：6: 2023年; 碱性亮氨酸拉链(basic leucine zipper,bZIP)是一类重要的转录调控因子,广泛存在于真核生物中,因含有高度保守的bZIP结构域而得名。bZIP结构域由紧密相邻的碱性区域和亮氨酸拉链区域两部分组成。粳稻基因组中注释有89个bZIP基因,其中45个已得到功能验证,它们参与调节水稻生长发育、生物与非生物胁迫应答,包括种子休眠和萌发、成花转变、光形态建成,以及胁迫和激素信号通路等。; 韩聪何禹畅吴丽娟郏丽丽王磊鄂志国; 关键词：水稻基因功能

碱性亮氨酸拉链和W2结构域2对子宫内膜癌细胞生物学行为的作用及机制被引量：1: 2023年; 目的探讨碱性亮氨酸拉链和W2结构域2(BZW2)对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭、迁移及细胞周期的调控作用及其潜在作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测BZW2在人子宫内膜基质细胞系ESC和人子宫内膜癌细胞(Ishikawa、KLE、RL95-2、HEC-1-A)中的表达。将BZW2干扰质粒转染至HEC-1-A细胞,并加入Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路激动剂SKL2001进行处理。采用CCK-8、克隆形成实验、划痕实验及Transwell实验分别检测细胞活性、克隆形成、迁移及侵袭能力;采用流式细胞术检测细胞周期;采用GSEA分析BZW2在Wnt信号通路中的富集度;采用Western blot分析增殖、转移、周期及Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达水平。结果 BZW2在子宫内膜癌细胞中表达上调,干扰BZW2可抑制子宫内膜癌细胞增殖、迁移、侵袭,并诱导G0/G1期细胞阻滞(P<0.001)。敲低BZW2可使Wnt/β-catenin通路失活(P<0.001), SKL2001可部分逆转BZW2缺失对HEC-1-A细胞增殖、迁移、侵袭及细胞周期的调控作用(P<0.001)。结论 BZW2下调可抑制子宫内膜癌细胞增殖、侵袭、迁移,并促进G_(0)/G_(1)期细胞阻滞,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路失活有关,BZW2可作为治疗子宫内膜癌的新靶点。; 唐彬蔡文徐姗姗江征慧未亚兰江飞云; 关键词：子宫内膜癌 WNT/Β-CATENIN信号通路

亮氨酸拉链样转录调节因子1基因复合杂合变异致Noonan综合征家系的产前诊断及文献回顾被引量：1: 2023年; 目的总结亮氨酸拉链样转录调节因子1(leucine zipper like transcription regulator 1,LZTR1)基因变异所致Noonan综合征(Noonan syndrome,NS)的临床特征及遗传学特点。方法回顾性分析2021年1月因超声提示胎儿颈项透明层(nuchal translucency,NT)增厚及有不良孕产史来南方医科大学南方医院产前诊断中心行介入性产前诊断,家系全外显子测序(whole exome sequencing,WES)确诊为NS的家系的临床资料。以“努南综合征”“Noonan综合征”“亮氨酸拉链样转录调节因子1”“Noonan syndrome”及“LZTR1”为关键词,检索PubMed、Web of Science、中华医学期刊全文数据库、中国知网数据库及万方数据知识服务平台自2013年1月至2022年10月收录的文献。总结和分析国内外报道的LZTR1基因变异所致NS病例的临床表现及遗传学特点。对数据资料采用描述性分析。结果(1)病例资料:该家系WES并经Sanger测序验证发现家系先证者(Ⅱ-2)及胎儿(Ⅱ-3)均存在LZTR1基因c.842C>T及c.2248G>A复合杂合变异,分别来自于父母。结合出生后先证者存在NS典型的特殊面容及身材矮小表型,诊断胎儿及先证者为常染色体隐性遗传NS患儿。孕妇因胎儿全身严重水肿,于妊娠22周终止妊娠。先证者就诊时3岁,存在NS典型的颅面部特征及身材矮小,后于外院儿科进行定期随访,应用重组人生长激素改善身高。4岁上幼儿园,可与小朋友正常交流及游戏。(2)文献回顾:检索并纳入95例LZTR1变异相关NS病例,合并本例胎儿及先证者共97例,涉及79种不同变异位点,呈常染色体隐性遗传43例(44.3%),常染色体显性遗传54例(55.7%)。变异类型以错义变异最常见,无义变异及移码变异多见于复合杂合变异病例中。疾病累及多个器官系统,主要表现为颅面颈部异常、骨骼畸形、先天性心脏病、身材矮小,可合并发育迟缓、学习困难及智力障碍等。描述产前表型的病例18例(18.6%),其中16例; 唐丽君刘思平刘慧冰吴瑞枫许育双陈伟珊贾蓓; 关键词：转录因子杂合子产前诊断

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