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交感神经重构被引量：29: 2008年; 已有大量的资料证实，自主神经参与了人体致命性心律失常的发生，并在其中起着关键性作用。近年来发现，随着心肌的缺血、损伤、坏死和重构，同一区域的心脏自主神经，尤其是交感神经也随之发生一定程度的损伤、坏死和重构。心脏交感神经出现的形态学和功能学两种类型的重构也与致命性室性心律失常的发生有重要关系。; 郭继鸿; 关键词：交感神经重构脂肪垫

探讨MIAT通过NF-KB/IL-6/STAT3通路影响心梗后交感神经重构: 2024年; 目的探讨MIAT通过NF-KB/IL-6/STAT3通路对MI后交感神经重构的影响,为临床MI后心源性猝死防治提供新的理论依据和治疗靶点。方法选取SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,根据实验需求随机分为Sham组、AMI组、AMI+shMIAT组和AMI+shControl组,每组各6只。AMI组和AMI+shMIAT组、AMI+shControl组大鼠行冠状动脉左前降支结扎术。Sham组的大鼠则接受相同的手术程序,但不结扎冠状动脉。分组干预处理后,对比各组大鼠MIAT、NGF、TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-kB、p-P65、p-IkBa、p-JAK2、p-STAT3、JAK2和STAT3的表达水平。结果单因素方差分析结果显示,各组大鼠MIAT、NGF、TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-kB、p-P65、p-IkBa、p-JAK2、p-STAT3、JAK2、STAT3表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。两两比较结果显示,AMI组、AMI+shControl组大鼠MIAT、NGF、TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-kB、p-P65、p-IkBa、p-JAK2、p-STAT3、JAK2、STAT3水平显著高于Sham组及MI+shMIAT组(P<0.05);AMI+shMIAT组高于Sham组,且MIAT、IL-6、STAT3差异显著(P<0.05)。AMI组与AMI+shControl组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论心梗后表达的MIAT可能通过NF-KB/IL-6/STAT3通路促进心交感神经重构,进而恶性室性心律失常的发生,而降低MIAT的表达可抑制NF-KB/IL-6/STAT3通路,抑制心交感神经重构,降低心梗后恶性室性心律失常的发生,有效降低心源性猝死的发生。; 郑劲松范伟李文礼蓝雄师钟志钦刘远新刘珊何利伟彭健; 关键词：AMI 交感神经重构

肾去神经支配对自发性高血压大鼠心脏功能及心脏交感神经重构的影响: 2024年; 目的探讨肾去神经支配(renal denervation,RDN)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)心脏功能及心脏交感神经重构的影响。方法选择无特定病原体级雄性SHR 16只和WKY大鼠8只,SHR随机分为RDN组和假手术组,每组8只。8只WKY大鼠作为血压正常的对照组。每2周无创记录各组血压及心率,RDN术后8周采用颈动脉插管记录平均动脉压,并检测心电图,分析心率变异性,包括低频功率(low frequency power,LF)、高频功率(high frequency power,HF)和LF/HF比值。采用超声心动图评估心脏功能,包括左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)。苏木精-伊红染色检测心肌损伤,免疫组织化学染色检测心肌酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性区域的平均吸光度值,逆转录聚合酶链反应法检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β),肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)信使核糖核酸表达。结果假手术组和RDN组术前、术后2、4、6、8周收缩压、MAP明显高于对照组,且RDN组术后2、4、6、8周收缩压、MAP明显低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,假手术组LVEDD、LVESD、心脏质量/体质量比值、心肌TH、LF、LF/HF比值、心肌IL-1β及TNF-α表达明显升高,HF、LVEF、LVFS明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与假手术组比较,RDN组LVEF[(83.32±2.34)%vs(75.33±2.46)%,P<0.05]、LVFS[(45.57±2.42)%vs(38.42±1.64)%,P<0.05]、HF(66.73±2.33 vs 60.23±1.54,P<0.01)明显升高,LVESD[(3.56±0.34)mm vs(4.33±0.36)mm,P<0.05]、LVEDD[(6.43±0.38)mm vs(7.23±0.42)mm,P<0.05]、心脏质量/体质量比值(3.52±0.16 vs 3.82±0.22,P<0.05)、心肌TH(0.15±0.01 vs0.19±0.02,P<0.05)、LF[(15.55±1.08)%vs(19.91±1.79)%,P<0.01]; 席浩淞刘恒洋黄佳星李锐乔家明李泽衍江洪; 关键词：高血压心室功能

心梗后交感神经重构研究进展: 研究目的:心肌梗死以难治愈、致残率高、死亡率高等特点已成为一种医学上的难题。室性心律失常(VAs)引起的心脏性猝死是心肌梗死(MI)患者高死亡率的主要原因。心肌梗死后炎症引起的交感神经重塑与VA的发生密切相关。心肌梗死(...; 程红王佳娟杜文娟梁蒙彭瑶涵; 关键词：心梗交感神经

益气活血方对急性心肌梗死大鼠交感神经重构的影响: 2023年; 目的:观察益气活血方对急性心肌梗死大鼠心脏急性损伤期交感神经重构的影响,探究其作用机制。方法:通过结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支血管,构建SD大鼠急性心肌梗死模型,造模前随机选取20只大鼠仅穿线不结扎作为假手术组,造模成功大鼠随机分组为模型组、益气活血方组、美托洛尔组各20只。术后24 h益气活血方组、美托洛尔组大鼠分别灌胃相应药物,模型组大鼠灌胃蒸馏水。给药3、7 d检测心脏功能、室颤易感性、心肌组织病理形态、酪氨酸羟化酶(TH)阳性交感神经纤维分布情况、血浆神经肽Y(NPY)含量,以及TH、生长相关蛋白43(GAP43)、神经生长因子(NGF)、信号素3A(Sema-3A)蛋白表达。结果:给药3、7 d,模型组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴率(LVFS)均低于假手术组(P<0.01),左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)均高于假手术组(P<0.01)。给药3 d,益气活血方组大鼠LVIDs低于模型组(P<0.05);给药7 d,益气活血方组和美托洛尔组大鼠LVEF、LVFS均高于模型组(P<0.05或P<0.01),LVIDs均低于模型组(P<0.05);美托洛尔组大鼠给药7 d后的LVIDs低于给药3 d(P<0.05)。给药3、7 d,模型组大鼠电刺激诱发室颤阈值低于假手术组(P<0.01或P<0.05);给药7 d,美托洛尔组大鼠电刺激诱发室颤阈值高于模型组(P<0.01);美托洛尔组大鼠给药7 d后电刺激诱发室颤阈值高于给药3 d(P<0.05)。给药3、7 d,模型组大鼠心肌细胞断裂且排列紊乱,细胞核固缩,大量炎症细胞浸润。给药3 d,益气活血方组和美托洛尔组大鼠心肌细胞结构紊乱,部分坏死。给药7 d,益气活血方组较模型组改善明显;美托洛尔组心肌细胞排列有明显整齐改变。给药3、7 d,模型组大鼠TH阳性神经纤维密度明显增加,分布紊乱。给药3 d,益气活血方组、美托洛尔组大鼠TH阳性神经纤维密度低于模型组;给药7 d,益气活血方组、美托洛尔组大; 杜天慧郭书文张宇沁王惠陈洁李宇飞张云舒李欣怡卢洋; 关键词：急性心肌梗死益气活血方交感神经神经重构

P2X3R对心肌梗死大鼠交感神经重构和室性心律失常的影响: 2023年; 目的探究嘌呤能配体门控离子通道3受体(P2X3R)信号转导对心肌梗死(MI)后交感神经重构和结构重构以及室性心律失常易感性的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组:(1)sham组;(2)MI组;(3)MI+A317491(MI+A)组。超声心动图评价大鼠心脏功能,酶联免疫吸附测定检测血清和左心室梗死周边区去甲肾上腺素(NE)浓度,记录各组大鼠的心电图分析心率变异性(HRV),记录电生理参数,免疫荧光法染色酪氨酸羟化酶(TH)和生长相关蛋白-43(GAP-43)阳性神经纤维分析自主神经重构,天狼星红染色观察心肌纤维化程度。蛋白质印迹法检测P2X3R、TH、GAP-43、α-平滑肌肌动蛋白、纤维连接蛋白、转化生长因子-β1等蛋白表达水平。结果与MI组比较,A317491可显著降低MI+A组梗死周边区P2X3R蛋白表达、血清和梗死周边区NE浓度,延长心室有效不应期和动作电位持续时间,改善HRV和室性心律失常诱发率,减轻心肌纤维化,降低心室TH和GAP-43阳性神经密度以及TH和GAP-43蛋白表达,保护心脏功能。结论 A317491可能通过抑制P2X3R改善MI后的交感神经重构和结构重构,保护心脏功能,进一步降低MI后室性心律失常易感性。; 毕莹莹杨双张舒红唐艳红; 关键词：室性心律失常交感神经重构

姜黄素对心肌梗死大鼠交感神经重构影响研究: 心肌梗死后,心梗区及心梗周围区组织缺血、坏死,给周围的血管、肌肉、神经造成严重损伤。但在心肌梗死缺血缺氧的同时,机体启动自我修复功能,也释放出一系列营养因子促进受损肌肉、血管、神经的修复和重构。然而重塑是机体的一种应激反...; 张自强; 关键词：姜黄素交感神经重构

枸杞多糖对心肌梗死后交感神经重构的影响: 2021年; 目的探讨枸杞多糖对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响。方法将大鼠随机分为心肌梗死模型组、枸杞多糖组、假手术组,每组20只。对左冠状动脉前降支穿线结扎制备心肌梗死模型。程序刺激各组大鼠诱发室性心律失常进行易感性测定,免疫组织化学方法检测各组大鼠心肌梗死周边区组织TH和GAP43的阳性神经纤维密度,Western Blot检测各组大鼠心肌梗死周边区NGF蛋白的表达情况。结果模型组室性心率失常诱发率明显高于假手术组,枸杞多糖组室性心率失常诱发率较模型组有明显下降(P<0.05);模型组阳性神经纤维密度较假手术组有明显增多,枸杞多糖组阳性神经纤维密度较模型组有所下降(P<0.05);模型组大鼠梗死周围区NGF蛋白表达显著高于假手术组,枸杞多糖组大鼠梗死周围区NGF蛋白表达低于心梗模型组(P<0.05)。结论枸杞多糖可改善大鼠心肌梗死后交感神经重构,降低室性心律失常发生率。; 韩冰吴琪陈颖; 关键词：枸杞多糖心肌梗死交感神经重构

LncRNA H19调控心肌梗死后交感神经重构的分子机制: 心肌梗死(myocardial infarction，MI)严重威胁着人类的健康，而且发病率呈上升的趋势，患者年龄也逐渐年轻化。恶性室性心律失常(ventricular arrhythmias，VAs)及心源性猝死(su...; 张学丽; 关键词：心肌梗死交感神经重构免疫机制

沉默LncRNA H19通过调节神经生长因子抑制心肌梗死后交感神经重构被引量：3: 2021年; 目的探讨H19与神经生长因子(NGF)在心肌梗死(MI)后室性快速性心律失常(VAs)发生过程中的作用与调控关系。方法采用左冠状动脉结扎法建立大鼠MI模型。(1)将14只健康SD大鼠分为MI组和假手术组(sham组),每组7只,采用qRT-PCR法检测MI后7d长链非编码RNA H19(LncRNA H19)的表达;(2)将32只大鼠随机分为假手术+对照病毒组(sham+NC组)、假手术+沉默病毒组(sham+siH19组)、MI+对照病毒组(MI+NC组)、MI+沉默病毒组(MI+siH19组),每组8只,在MI手术当天,将H19沉默慢病毒或对照病毒注射到左心室心肌,在MI后7 d处死之前,进行电生理检查,取出心脏,分别采用Western blotting、qRT-PCR和免疫荧光等方法检测H19的表达及其对NGF、神经重构指标酪氨酸羟化酶(TH)、生长相关蛋白43(GAP43)及心律失常易感性的影响;(3)将24只大鼠随机分为MI+NC组、MI+siH19组和MI+siH19+LV-NGF组,每组8只,进行回复实验,采用Western blotting、免疫荧光法检测NGF、TH和GAP43的表达。结果大鼠MI 7 d后,H19表达上调(P<0.01);沉默H19后,免疫荧光结果显示,大鼠MI后TH、GAP43的阳染面积下降(P<0.001);程序性电刺激显示,MI后VAs的易感性降低(P<0.001);沉默H19可以有效抑制NGF的表达(Z=-2.402 P=0.016),而且沉默H19对交感神经重构的抑制作用也可被过表达的NGF改善(PTH<0.001,PGAP43=0.001)。结论MI后沉默H19可通过调节NGF的表达而抑制交感神经重构,从而降低MI后心律失常的发生率。; 张学丽郑璐王瑜王康闫素华; 关键词：心肌梗死交感神经重构室性心律失常神经生长因子

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