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NADPH氧化酶2介导心力衰竭时心脏交感神经末梢功能异常: 心血管疾病(CVD)是导致死亡的主要原因。心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段。心肌梗死(MI)是心力衰竭(HF)的主要原因，心肌梗死后心衰时，心脏交感神经激活，而心脏交感神经末梢密度减少和功能降低。活...; 朱宗凤; 关键词：心力衰竭心肌梗死 NADPH氧化酶; 文献传递

犬交感神经末梢、Cx43的分布与阵发性房颤的相关性研究: 2009年; 目的探讨房颤的发生率与交感神经末梢和缝隙连接蛋白分布的关系。方法测定犬右心耳(RAA)、左心耳(LAA)、左房(LA)、右房(RA)、左上肺静脉(LSPV)、左下肺静脉(LIPV)、右上肺静脉(RSPV)和右下肺静脉(RIPV)的不应期(AERP),并给予诱发房颤。随后取上述组织做成石蜡标本,HE染色确定基本结构后,通过免疫组织化学显示交感神经末梢、缝隙连接蛋白(Cx43)的分布。结果犬的房颤诱发率与缝隙连接蛋白分布数量有关。交感神经与缝隙连接蛋白43(Cx43)之间有相关性。结论逢隙连接蛋白的空间分布不均性及其表达,排列方式的变化,是房颤发生的基质,交感神经可能通过影响缝隙连接蛋白43来促进房颤的发生和维持。; 张亚艳张萍; 关键词：房颤交感神经缝隙连接蛋白

神经生长因子对大鼠化学性交感神经末梢损伤的防护作用被引量：11: 2005年; 目的　观察神经生长因子 (NGF)对 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)引起的大鼠去交感神经保护作用。方法　经腹腔为大鼠注射 6 OHDA(80mg/kg体重 ) ,制作化学性交感神经末梢损伤模型后 ,立即肌肉注射NGF 2 0 0～ 160 0BU /kg体重× 10d ,每天 1次。采用高效液相色谱电化学检测器 (HPLC ECD)法测定两侧颌下腺中去甲肾上腺素 (NE)的含量。结果　 6 OHDA可使大鼠颌下腺中的NE的含量下降 3 6.6% (P <0 .0 5 ) ,NGF可防止神经损伤大鼠颌下腺NE的含量下降 ,并有较好的剂量效应关系 ,40 0BU/kg体重即可使NE维持至正常水平。结论　NGF肌肉注射对 6 O HDA引起的大鼠化学性交感神经末梢损伤有良好的保护作用。; 刘振旗孙辉生高成杰贾锐杨静; 关键词：交感神经性交 NGF 神经生长因子颌下腺电化学检测器

上胸段硬膜外阻滞治疗慢性心力衰竭——对心脏交感神经末梢及微循环的影响: 本文研究了上胸段硬膜外阻滞(TEB)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心脏交感神经末梢及冠脉微循环的影响、意义和机制。文章通过动物实验显示，TEB组大鼠左心室收缩、舒张功能显著高于CHF组(P＜0.05)，低于对照组(P＜0....; 孙桂芳; 关键词：心力衰竭硬膜外交感神经肾上腺素受体微循环; 文献传递

交感神经末梢调节损伤感觉神经元兴奋性的一种新方式(英文)被引量：1: 2001年; 本研究观察到育亨宾对受损背根节 (DRG)神经元呈现兴奋作用 ,并初步研究了其发生机制。用外源性育亨宾 (10μmol/L)灌流损伤 DRG时 ,在 2 2个有自发放电的 DRG神经元中有 18个神经元产生明显反应。育亨宾对损伤神经元的兴奋作用可被α1 -肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪 (5μmol/L )明显阻断。用 6 -羟多巴胺化学性交感神经切断和胍乙啶耗竭交感末梢后 ,育亨宾的兴奋作用均明显减小。结果显示 :育亨宾阻断交感节后神经末梢上的α2 -肾上腺素受体 ,引起去甲肾上腺素 (NE)的释放 ;释放的NE作用于损伤 DRG神经元上的α1 -肾上腺素受体呈现兴奋作用。提示交感节后神经末梢可能存在一种持续性抑制 NE释放的新机制。; 徐晖胡三觉; 关键词：育亨宾自发放电背根节传入神经元

尺桡和指动脉交感神经末梢切除术治疗雷诺病（征）被引量：3: 1996年; 作者采用尺、桡和指动脉交感神经末梢切除术治疗雷诺病（征）２０例，其中雷诺病１１例，雷诺征９例。１９例（９５％）获得良好临床效果。作者认为对于继发性疾病，如动脉未闭塞者，采用该法亦可取得满意疗效。; 谭鸿雁杨军杨春宁宋辉周哲谭霞王丹榕李文阁刘烊赵德成; 关键词：交感神经切除术雷诺病

尺挠和指动脉交感神经末梢切除术治疗雷诺氏病(征): 1996年; 采用尺、饶和指动脉交感神经末梢切除术治疗雷诺氏病（征）20例（其中雷诺氏病11例,雷诺氏征9例），结果19例获得满意疗效。证明本法不但对原发性雷诺氏病有效，而且对继发性疾病，如动脉未闭塞者也有良好效果。; 谭鸿雁杨军杨春宁宋辉周哲谭霞王丹榕李文阁刘烊赵德成; 关键词：交感神经末梢切除术

组胺H_3受体定位于心交感神经末梢突触前膜的进一步证明: 1995年; 目的：观察［￣３Ｈ］组胺在心肌细胞粗制膜上的结合情况．方法：制备心肌细胞粗制膜，将膜制备与［￣３Ｈ］组胺在３７℃下共同孵育３０ｍｉｎ，然后将孵育液经玻璃纤维膜减压抽滤．滤膜烘干后放入闪烁瓶中，记录放射活性．结果：选择性Ｈ－３受体激动剂α－甲基组胺（α－ＭｅＨＡ，１μｍｏｌ／Ｌ）可竞争性抑制［￣３Ｈ］组胺在心肌膜制备上的特异性结合，［￣３Ｈ］组胺（０．５和１　ｎｍｏｌ／Ｌ）特异性结合量减少至对照值的６４．１±１１．１％和６０．５１±４．１％。６－羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）化学切割交感神经后，可以使［￣３Ｈ］组胺与膜受体的结合量减少至对照值的７７．３±６．９％和８０．１±６．９％．在化学去交感神经的膜制备中，α－ＭｅＨＡ仅轻度降低组胺与膜受体的特异性结合量．结论：化学法切除交感神经后，丢失了一部分与［￣３Ｈ］组胺结合的受体蛋白，这部分定位于交感神经末梢的组胺受体，可以被α－ＭｅＨＡ竞争性结合，属于组胺Ｈ－３受体．; 罗晓星禹更生谭月华; 关键词：交感神经末梢突触组胺H3受体受体

豚鼠心交感神经末梢突触前膜存在组胺H_3受体被引量：1: 1995年; 本文首次报道豚鼠心肌存在一种新型突触前抑制性受体─－组胺Ｈ_３受体。选择性Ｈ_３受体激动剂α－ＭｅＨＡ可抑制电场刺激诱发的离体豚鼠右心房交感性正性变力效应，以及去甲肾上腺素的释放。以上效应可被Ｈ_３受体拮抗剂所拮抗。Ｎ－乙基马来酰亚胺可取消α－ＭｅＨＡ的作用。增加或减少心肌内源性组胺含量，可分别抑制或增强电场刺激诱发的心交感性反应。以上结果表明，组胺Ｈ_３受体参与调节心交感神经冲动的传递，Ｈ_３受体可能与Ｇ０／Ｇｉ蛋白相耦联，内源性组胺经Ｈ_３受体介导参与调节心交感神经冲动的传递。; 罗晓星; 关键词：组胺组胺H3受体交感神经

肺血管内皮细胞对交感神经末梢去甲肾上腺素释放的影响: 1994年; ｃＧＭＰ升高抑制肾上腺能神经末梢释放去甲肾上腺素（ＮＥ），内皮细胞释放的舒张因子（ＥＤＲＦ）增加ｃＣＭＰ，故其对交感神经ＮＥ的释放可能有调节作用。本文观察去内皮细胞或抑制ＥＤＲＦ合成后肺血管对跨膜交感神经刺激（ＴＮＳ）的反应及对２－［１４Ｃ］－ＮＥ的摄取和释放。利用磨擦损伤内皮细胞后或使用ＬＮＭＭＡ抑制ＥＤＲＦ合成后，肺血管对ＴＮＳ刺激的反应明显增加。尤以低频率刺激为甚。肺血管对２－［１４Ｃ］－ＮＥ的摄取无显著变化，但ＮＥ的释放却因去内皮而显著增高。利用猪的胸主动脉做为ＥＤＲＦ供体，其含有ＥＤＲＦ的流出液可以明显抑制去内皮的肺血管对ＴＮＳ的收缩反应及ＮＥ的释放。结果表明血管内皮细胞对肺动、静脉交感神经释放ＮＥ具有抑制作用。; 谢剑鸣薛全福; 关键词：内皮细胞交感神经去甲肾上腺素肺血管

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