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搜索到179篇“ 二氯化钴“的相关文章

Irisin通过Sirt1/UCP2拮抗二氯化钴诱导的心肌损伤作用被引量：2: 2023年; 目的探讨肌肉因子Irisin调节胞内保护蛋白Sirt1和线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)在心肌缺氧过程中发挥的作用及具体机制。方法以CoCl_(2)作用H9c2心肌细胞24 h,构建心肌细胞体外缺氧模型。实验分为6组:control组、Irisin 10 nmol·L^(-1)组、Irisin 20 nmol·L^(-1)组、CoCl_(2)模型组、CoCl_(2)+Irisin 10 nmol·L^(-1)治疗组、CoCl_(2)+Irisin 20 nmol·L^(-1)治疗组。CCK-8法检测细胞存活率,Flow cytometry测定细胞凋亡和线粒体膜电位,探针法指示细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)高低水平,Western blot法检测细胞内Sirt1、UCP2、Bcl-2、Bax、cleaved-caspase3的表达水平。结果心肌细胞H9c2缺氧模型组细胞活力下降、细胞凋亡增多、ROS增加、线粒体膜电位明显下降,同时抗凋亡蛋白Bcl-2、Sirt1和UCP2表达下调,凋亡相关蛋白Bax、cleaved-caspase3表达上调;与模型组相比,Irisin预保护治疗组发挥保护作用呈浓度依赖性,表现为能明显抑制细胞凋亡,改善细胞活力,同时抑制ROS水平,恢复线粒体膜电位,上调保护性蛋白Sirt1、UCP2、Bcl-2的表达,下调介导凋亡的Bax、cleaved caspase-3的表达。结论Irisin通过激活Sirt1/UCP2,进而抑制CoCl_(2)诱导的线粒体膜电位下降,改善氧化应激介导的心肌细胞凋亡。; 李如利黄韵晓韩彬韩彬; 关键词：线粒体膜电位 SIRT1 UCP2

基于HIF-1α/自噬途径探讨二氯化钴调控3T3-L1脂肪细胞炎症反应及胰岛素抵抗的机制被引量：2: 2023年; 目的探讨低氧诱导剂二氯化钴(CoCl_(2))调控3T3-L1脂肪细胞自噬活性从而改善脂肪细胞炎症反应和胰岛素抵抗的机制。方法常规培养和诱导分化3T3-L1脂肪细胞成为成熟的脂肪细胞,CoCl_(2)作为低氧诱导剂在不同时间、不同浓度条件下干预成熟的脂肪细胞,确认CoCl_(2)干预脂肪细胞自噬活性的最佳时间和浓度,随后根据此时间和浓度分组,分为0 h(对照组)、12 h、24 h、48 h CoCl_(2)处理组,收集细胞样本进行相关指标测定。MTT法评价各组细胞存活情况;Western blot分析各组细胞HIF-1α及其下游蛋白葡萄糖转运蛋白Glut-1、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达情况;免疫荧光法检测各组细胞的自噬水平;ELISA法检测各组细胞上清液中炎症因子TNF-α和IL-6分泌情况。结果150μmol/L CoCl_(2)是调控3T3-L1脂肪细胞自噬水平的最佳干预浓度;150μmol/L CoCl_(2)干预成熟的脂肪细胞24 h时,自噬活性水平增高,细胞存活率无显著的减低,脂肪细胞中HIF-1α、LC3-Ⅱ、Beclin-1、Glut-1蛋白的表达水平也显著升高,但炎症因子TNF-α和IL-6分泌水平无明显增加;48 h时自噬水平减低,细胞存活率出现显著减低,脂肪细胞中HIF-1α、LC3-Ⅱ、Beclin-1、Glut-1蛋白的表达水平减低,炎症因子TNF-α和IL-6分泌水平出现增加趋势。结论150μmol/L CoCl_(2)可以调控脂肪细胞自噬水平增加,自噬水平的增加以依赖HIF-1α的方式活化,从而使自噬发挥保护脂肪细胞的作用使其免受炎症损伤和改善脂肪细胞胰岛素抵抗。; 岳欣欣付洋李怡然尹晓燕于飞傅全威; 关键词：HIF-1Α 自噬 3T3-L1细胞炎症反应胰岛素抵抗

一种四硫脲二氯化钴化合物及其单晶制备方法: 本发明涉及一种四硫脲二氯化钴化合物及其单晶制备方法，所述四硫脲二氯化钴化合物的化学式为：CoCl2(CS(NH2)2)4，其晶型为单...; 曹珑玉王坤鹏张建秀徐本燕刘泳陈洪彬王雪娇崔启林

贝伐珠单抗联合二氯化钴低氧诱导下对食管癌细胞TE-1及KYSE-410的化学敏感性研究: 2022年; 研究二氯化钴(Cocl2)诱导体外人食管癌细胞株TE-1及KYSE-410化学性低氧的最佳浓度。检测在最佳低氧浓度条件下贝伐珠单抗对人食管癌细胞株TE-1及KYSE-410敏感性。方法 cck-8检测TE-1及KYSE-410在0、100、150、200、300 μmol/L浓度下Cocl2诱导两株细胞化学性低氧情况下两种细胞增殖率,计算细胞的抑制率并绘制两细胞生长抑制曲线。在Cocl2诱导低氧的最佳浓度联合贝伐珠单抗检测对细胞株株TE-1及KYSE-410敏感性,TE-1细胞分为①空白组(正常1640培养液培养),②低氧组(150μmol/L Cocl2,③实验组:低氧+贝伐珠单抗组(150μmol/L Cocl2+1mg/mL贝伐珠单抗,150μmol/L Cocl2+2mg/mL贝伐珠单抗)。KYSE-410细胞分为①空白组(正常1640培养液培养),②低氧组(200μmol/L Cocl2),③实验组:低氧+贝伐珠单抗组(200μmol/L Cocl2+1mg/mL贝伐珠单抗,200μmol/L Cocl2+2mg/mL贝伐珠单抗)。结果不同浓度的Cocl2对两株细胞增殖性影响不同。人食管癌细胞株TE-1及KYSE-410在贝伐珠单抗联合Cocl2的诱导下对细胞增殖有变化:TE-1细胞在150μmol/L Cocl2浓度下的化学性低氧效果最佳,TE-1细胞Cocl2在高浓度250、300μmol/L的增殖有明显的抑制作用,且在高剂量贝伐珠单抗处理48h情况下对其抑制作用最明显,对其抑制率为(97.5±6.2)%,明显高于未经Cocl2处理的对照组。KYSE-410细胞在200μmol/L Cocl2浓度下的化学性低氧效果最佳,KYSE-410细胞在低剂量贝伐珠单抗处理24h情况下对其抑制作用相对明显,与未经Cocl2处理的对照组无明显差异(P>0.05)。; 符丽洋韩倩蒋强程鹏杨红杰; 关键词：食管癌乏氧细胞增殖

曲札茋苷对二氯化钴诱导PC12细胞氧化应激的保护作用被引量：4: 2021年; 目的探讨曲札茋苷注射液对二氯化钴诱导PC12细胞氧化应激的保护作用及其机制。方法取对数生长期PC12细胞随机分为5组:对照组、模型组、曲札茋苷低水平组、曲札茋苷高水平组、依达拉奉组;甲基三氯硅烷(Methyltrichlorosilane,MTS)法检测细胞活力:分光光度法检测超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)水平;荧光探针法检测活性氧(Reactive oxygen species,ROS)荧光强度;Western Blot法检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2-相关X(Bcl-2-Associated X,Bax)蛋白的表达水平。结果与对照组比较,模型组细胞活力下降,SOD活性降低,LDH释放增加,活性氧水平增高,Caspase-3,Bax蛋白的表达水平上升,Bcl-2蛋白表达水平下降(P<0.05);与模型组比较,曲札茋苷组、依达拉奉组细胞活力上升,SOD活性升高,LDH释放较少,活性氧水平降低,Caspase-3,Bax蛋白的表达水平下降,Bcl-2蛋白表达水平上升(P<0.05)。结论曲札茋苷可明显升高氧糖剥夺/复糖复氧PC12细胞的存活率,其机制可能是通过调控相关凋亡蛋白的表达,从而抑制细胞的凋亡。; 翁雨天方娟赵水仙黄茜杨旭娟付传美刘一丹刘军锋; 关键词：二氯化钴 PC12细胞凋亡

一种以二氯化钴和五氯化钽为原料低温制备钴钽合金涂层的方法: 一种以二氯化钴和五氯化钽为原料低温制备钴钽合金涂层的方法，属于低温电化学提取领域。包括以下步骤：(1)在氩气气氛下将CoCl2缓慢加入到1,3‑二甲基‑2‑咪唑啉酮中，搅拌均匀后，缓慢加入TaCl<...; 刘爱民郭梦霞石忠宁刘风国王兆文陶文举杨酉坚胡宪伟; 文献传递

一种以二氯化钴和五氯化钽为原料低温制备钴钽合金涂层的方法: 一种以二氯化钴和五氯化钽为原料低温制备钴钽合金涂层的方法，属于低温电化学提取领域。包括以下步骤：(1)在氩气气氛下将CoCl2缓慢加入到1,3‑二甲基‑2‑咪唑啉酮中，搅拌均匀后，缓慢加入TaCl<...; 刘爱民郭梦霞石忠宁刘风国王兆文陶文举杨酉坚胡宪伟; 文献传递

失笑散对二氯化钴诱导的缺氧人脐静脉内皮细胞的作用机制研究: 目的:研究失笑散对二氯化钴诱导的缺氧人脐静脉内皮细胞的作用机制,为冠心病心绞痛血瘀证的临床应用提供科学依据。方法:1.培养正常人脐静脉内皮细胞(HUVECs),成功后进行细胞传代,将细胞冻存后置于-80℃冰箱备用,选取3...; 张岩; 关键词：失笑散化瘀止痛冠心病心绞痛人脐静脉内皮细胞; 文献传递

化学低氧诱导剂二氯化钴对PC12细胞自噬的影响被引量：3: 2019年; 文章研究化学性低氧诱导剂二氯化钴(CoCl2)对PC12细胞自噬的影响。体外培养PC12细胞,用不同浓度CoCl2处理PC12细胞24 h。首先通过MTT实验选取后续的CoCl2处理浓度,用荧光定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction, q-PCR)实验检测不同浓度CoCl2处理PC12细胞24 h后细胞内 HIF-1α基因表达水平。用 Western Blot方法检测CoCl2处理后自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平。结果表明,400、800 μmol/L CoCl2处理PC12细胞24 h不仅能显著降低细胞存活率,并且能显著提高 HIF-1α基因表达,即表明用CoCl 2造模确实可以模拟细胞体外缺氧。此外,800 μmol/L CoCl2处理组的Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达量出现显著降低,表明CoCl 2处理抑制了细胞自噬,并且该种抑制是呈时间依赖的。研究结果表明,CoCl2引起的化学性缺氧会损伤PC12细胞,并且会抑制细胞正常的自噬,该异常的自噬可能参与了CoCl2致PC12细胞的损伤。; 韩苗苗叶丹蕾吴玉兰汪惠丽; 关键词：二氯化钴 PC12细胞自噬

二氯化钴诱导缺氧对肌细胞萎缩的调控机制研究被引量：6: 2018年; 目的:探讨二氯化钴(cobaltous chloride,Co Cl2)诱导缺氧对肌细胞萎缩的调控机制。方法:本研究采用C2C12小鼠成肌细胞系作为细胞模型,分为正常组、Co Cl2组、正常+3-Methyladenine(3MA)组、Co Cl2+3MA组。正常组不作处理,Co Cl2组加入200μM Co Cl2诱导缺氧,正常+3MA组加入5 m M 3MA,Co Cl2+3MA组加入200μM Co Cl2及5 m M 3MA。使用吉姆萨染色观察肌管形态,多功能酶标仪检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达,电镜观察自噬体形成情况,实时定量聚合酶链反应(quantita-tive real time polymerase chain reaction,QRT-PCR)和免疫印迹技术(western blotting,WB)检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、Bcl2/腺病毒E1B 19k Da相关蛋白3(Bcl2/adenovirusE1B 19k Da interacting protein 3,BNIP3)、微管相关蛋白1轻链-3(microtubule associated protein1 lightchain 3,LC3)m RNA及蛋白表达;另外,通过抑制自噬观察肌肉萎缩盒F基因(muscle atrophy F-box,MAFbx)蛋白表达的变化。结果:正常组可见长条状肌管形成,Co Cl2处理后肌管萎缩、断裂。Co Cl2组ROS含量较正常组升高(t=-4.965,P=0.008),电镜可观察到Co Cl2诱导自噬体形成,同时HIF-1α、BNIP3、LC3表达增加(P<0.05)。Co Cl2与3MA共处理可减少MAFbx蛋白的表达(F=18.246,P=0.001)。结论:Co Cl2诱导C2C12骨骼肌细胞萎缩,可能与HIF-1α/BNIP3信号通路促进自噬发生有关,抑制缺氧诱导的自噬可部分减少肌萎缩。; 陈睿佘燕玲江婷周珊瑶史华彩黎程; 关键词：缺氧 C2C12 肌萎缩

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