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二氮嗪预处理对大鼠脑缺血／再灌注损伤后血脑屏障的保护作用研究被引量：2: 2016年; 目的研究二氮嗪预处理对大鼠脑缺血／再灌注损伤后血脑屏障的保护作用及机制。方法60只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组以及二氮嗪低、中、高剂量（5、10、20mg／kg）预处理组，采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。应用伊文氏蓝（EB）评估各组大鼠血脑屏障的通透情况，透射电镜观察各组大鼠血脑屏障的超微结构，采用免疫组织化学法检测各组大鼠的水通道蛋白-4（AQP4）的表达。结果（1）与假手术组相比，缺血再灌注组EB的渗透程度明显增加，中、高剂量二氮嗪预处理组EB的渗透程度明显减少，而低剂量处理组无明显变化；（2）透射电镜下，缺血再灌注组血脑屏障紧密连接开放，中、高剂量二氮嗪预处理组紧密连接重新呈现闭合状态，而低剂量处理组无明显变化；（3）与假手术组相比，缺血再灌注组AQP4蛋白表达明显增加（P〈0．01），与缺血再灌注组相比，中、高剂量二氮嗪预处理组AQP4蛋白表达显著降低（P〈0．01），而低剂量处理组无明显变化。结论中、高剂量二氮嗪预处理能够减轻大鼠脑缺血再灌注后的血脑屏障的破坏，其机制可能与维护血脑屏障紧密连接闭合状态、降低AQP4的表达有关。; 何平平张鸿韩冬司味鑫赵越李春瑶; 关键词：缺血预处理脑缺血

二氮嗪预处理对Aβ_(1~42)作用神经元NR2B亚基蛋白表达的影响被引量：3: 2015年; 目的研究ATP敏感的钾离子通道开放剂二氮嗪(diazoxide)预处理对Aβ1~42作用原代培养神经元N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B(NR2B)亚基蛋白表达的影响。方法原代培养大鼠皮层海马神经元并进行鉴定,将细胞随机分为对照组、单纯Aβ1~42干预组、二氮嗪预处理1h后Aβ1~42干预组(Aβ1~42+diazoxide)、单纯二氮嗪预处理组,并采用免疫印迹检测不同时间点(24 h、72 h)细胞NR2B亚基蛋白表达水平的变化。结果 Aβ1~42(2μmol/L)作用神经元24 h后,与对照组相比,单纯Aβ1~42干预组和Aβ1~42+diazoxide组的NR2B亚基蛋白表达均无明显改变。Aβ1~42作用神经元72 h后,与对照组比较,单纯Aβ1~42组NR2B亚基蛋白表达量显著升高(P<0.05);而与单纯Aβ1~42干预组相比,Aβ1~42+diazoxide组NR2B亚基蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 Aβ1~42作用原代培养神经元72 h,能够显著增加神经细胞NR2B亚基蛋白的表达量;同时,二氮嗪能拮抗Aβ1~42所引起的NR2B亚基蛋白表达量升高,提示二氮嗪可能通过NMDA受体通路影响Aβ1~42的细胞毒性作用。; 夏春凤李艳菊朱瑾杜怡峰马国诏张镛; 关键词：二氮嗪 NMDA受体 NR2B亚基

Aβ1～42及二氮嗪预处理对神经细胞Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达的影响: 2015年; 目的探讨Aβ1~42及二氮嗪预干预对神经细胞Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达的影响。方法原代培养大鼠皮层海马神经细胞,随机分为空白对照组、Aβ1~42组(2μmol/L)、二氮嗪(50μmol/L)预处理1 h后Aβ1~42组、单独二氮嗪预处理组,各组又分为24、72 h两个时间点,采用免疫荧光及免疫印迹法检测干预后不同培养时间细胞Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达水平的变化。结果免疫荧光显示:Aβ1~42作用细胞72 h降低了Na+-K+-ATP酶β亚基荧光强度;而经二氮嗪预处理后Aβ1~42作用72 h,与单独Aβ1~42组相比较荧光强度有所增强。Western印迹显示:二氮嗪预处理神经细胞1 h协同Aβ1~42作用24 h后及单独二氮嗪组Na+-K+-ATP酶β亚基的蛋白表达明显低于对照组及单独Aβ1~42组(P<0.01)。Aβ1~42作用神经细胞72 h后,Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达较对照组显著降低(P<0.05);二氮嗪预处理1h协同Aβ1~42共同作用于神经细胞72 h后,与单独Aβ1~42组相比较,增加了Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达量(P<0.05)。结论 Aβ1~42作用72 h,Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达量降低,二氮嗪预处理1 h协同Aβ1~42共同作用于神经细胞72 h,Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达量升高。; 朱瑾夏春凤李艳菊马国诏段瑞生朱梅佳; 关键词：神经细胞二氮嗪

糖尿病大鼠在心肌缺血及二氮嗪预处理中一氧化氮信号通路表达受抑的研究: 2014年; 目的:探讨糖尿病对心肌缺血预处理(IPC)及二氮嗪预处理(DPC)效果的影响及其机制。方法:取糖尿病及非糖尿病SD大鼠各40只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,各分为5组(每组8只):①对照组(Con组):仅行全心灌流120min,不做其他处理;②缺血再灌注组(I/R组):心脏平衡灌流30min,缺血30min,再灌注60min;③IPC组:缺血30min前,心脏平衡灌流10min,2次缺血5min,再灌注5min后,余同I/R组;④DPC组:心脏依次平衡灌流10 min,重复2次灌注含二氮嗪(浓度为100μmol/L)的K-H液5min,间隔灌注K-H液5min,余同I/R组;⑤二甲基亚砜组(DMSO组):用DMSO取代二氮嗪,过程与DPC组处理相同。比较各组冠状动脉流出液中肌酸激酶(CK)、心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及环磷酸鸟苷(cGMP)、NO、一氧化氮合成酶(NOS)含量的变化。电镜对心肌线粒体行Flameng评分。结果:①灌流液CK含量:缺血前各组间差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注后CK含量比较(与I/R比较):非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组明显降低(P<0.01);而糖尿病大鼠的IPC组和DPC组无明显降低,(与I/R组比较)差异无统计学意义(P>0.05)。②心肌MDA含量:非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组含量明显比I/R组降低(P<0.01),而糖尿病大鼠的各组差异无统计学意义(P>0.05)。心肌SOD含量:非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组明显高于I/R组(P<0.01),而糖尿病大鼠的各组间差异无统计学意义(P>0.05)。③心肌cGMP、NO、NOS含量的变化:非糖尿病大鼠的IPC组及DPC组与I/R组比较明显增加(P<0.01);而糖尿病大鼠的组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。④心肌线粒体Flameng评分:糖尿病大鼠各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IPC及DPC对非糖尿病大鼠心肌有明显的保护作用,能正调NO、cGMP及NOS的表达。而糖尿病可抑制IPC及DPC的心肌保护作用,其机制可能与糖尿病大鼠心肌NO信号通路表达受抑制有关。; 韩宏光王辉山韩劲松汪曾炜尹宗涛; 关键词：缺血预处理二氮嗪糖尿病环磷酸鸟苷

二氮嗪预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的保护作用研究: 目的：　　研究二氮嗪预处理对大鼠脑缺血再灌注(Ischemia/reperfusion I/R)损伤后血脑屏障（Blood-brain barrier BBB）的保护作用及机制。　　方法：　　 60只Wista...; 何平平; 关键词：血脑屏障二氮嗪预处理缺血再灌注损伤紧密连接相关蛋白动物试验; 文献传递

PI3K/AKT在二氮嗪预处理抗匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元死亡中的作用: 目的:观察mitoK通道开放剂二氮嗪（DZ）对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元PI3K/Akt信号通路及线粒体凋亡相关蛋白如凋亡诱导蛋白（AIF）,细胞色素C（Cyt C）和活性caspase-3水平的变化,探讨DZ对...; 薛媛杜怡峰; 关键词：AIF 匹鲁卡品二氮嗪 PI3K/AKT; 文献传递

二氮嗪预处理对氧化应激损伤L6骨骼肌成肌细胞的作用: 2013年; 目的利用二氮嗪(DZ)预处理骨骼肌成肌细胞,探讨DZ预处理对H2O2损伤L6骨骼肌成肌细胞的作用。方法培养L6骨骼肌成肌细胞株(L6SkM),分成正常对照组、H2O2损伤组和DZ预处理组,用HE染色、MTT、LDH检测、免疫组化、流式等方法检测DZ预处理对氧化应激损伤L6骨骼肌成肌细胞的作用。结果 DZ预处理能改善氧化应激损伤L6骨骼肌成肌细胞的形态结构,减少细胞凋亡,明显提高细胞的生存率。结论 DZ预处理对氧化应激损伤L6骨骼肌成肌细胞具有明显的保护作用。; 陈红霞薛国钰刘丽霞龚淼张亚楠邵素霞; 关键词：二氮嗪氧化应激成肌细胞

二氮嗪预处理对大鼠部分肝移植的保护作用: 2012年; 目的:探讨二氮嗪(diazoxide,DA)预处理对大鼠部分肝移植的保护作用,寻找减轻临床部分肝移植中缺血再灌注损伤的途径。方法:将150只SD(Sprague-Dawley)大鼠,随机配对成75对,分为3组:对照组(C组)、DA预处理组(DA组)和5-羟基癸酸盐(5-hydroxydecanoate sodium salt,5-HD)+DA预处理组(HD-DA组),每组25对。在进行60%比例部分肝移植术前,C组供体不进行药物预处理;DA组供体在术前30min腹腔注射DA(5mg/kg);HD-DA组供体在术前45min腹腔注射5-HD(5mg/kg),并在其后15min腹腔注射DA(5mg/kg)。各组分别在术后2h、1d、3d、5d和7d各处死5只受体大鼠,测定谷酸丙氨酸转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),并在光镜下进行病理检查,电镜下进行超微结构检查。结果:DA组与C组相比,肝细胞肿胀、变性、坏死和空泡样变性以及肝小叶结构排列紊乱和汇管区炎症都较轻,而HD-DA组则跟与C组相近。DA组术后2h、1d、3d的ALT值和AST值均显著低于C组(P<0.05),而HD-DA组与C组相比,各时点ALT和AST值均无显著差异(P>0.05)。结论:二氮嗪预处理对大鼠部分肝移植具有保护作用,但这种保护作用可以被5-羟基癸酸盐特异性阻断。; 宋康孙绮蛮周俭黄晓武史颖弘肖永胜谭长军高强何义舟成剑文杨柳晓樊嘉; 关键词：部分肝移植二氮嗪预处理缺血再灌注损伤

线粒体钙单向转运体在二氮嗪预处理脑保护中的作用被引量：1: 2012年; 目的探讨线粒体钙单向转运体是否参与了二氮嗪预处理所发挥的脑保护作用方法将52只健康雄性Wistar大鼠按照完全随机方法分为4组（每组13只）：A组，假手术组；B组，脑缺血厢獾注组；C组，脑缺血，再灌注＋二氮嗪组；D组，脑缺血，再灌注＋二氮嗪＋精胺组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型，缺血2h再灌注24h后观测各组神经行为变化，缺血侧脑组织线粒体钙含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量、一氧化氮（nitric oxide，NO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活性。结果与B组比较，C组二氮嗪预处理可以改善大鼠脑缺血／再灌注引起的神经行为障碍（13．1±0．8，P〈0．01），降低缺血侧脑线粒体钙含量（293±7）nmol／mgprot，（P〈0．05），提高SOD（143±18）U／mgprot及GSH-Px（84±8）U／mgprot活性、降低MDA（0．799±0．092）nmol／mgprot，及NO（0．216±0．138）nmol／mgprot，含量（脚．05）。与c组比较，D组精胺可减弱二氮嗪预处理改善神经行为障碍（8．0±0．7，P〈0．01）、降低脑线粒体钙含量（322±10）nmol／mgprot，提高SOD（128±7）U／mgprot和GSH-Px（731-6）U／mgprot活性以及降低MDA（0．955±0．141）nmo]]mgprot，和NO（0．575±0．292）nmol／mgprot，含量的效应（P〈0．05）。结论二氮嗪预处理对抗大鼠脑缺血/再灌注损伤所发挥的脑保护效应，可能与其再灌注时减少线粒体钙单向转运体的活动以减少线粒体内钙含量及过氧化损伤有关。; 董焕丽王士雷于宁吴秀云王鹏王黎郭云良陈红兵; 关键词：二氮嗪精胺线粒体再灌注

二氮嗪预处理对糖尿病大鼠心肌保护作用减弱机制的初步研究: 2012年; 目的探讨二氮嗪预处理(DPC)对糖尿病大鼠心肌保护作用减弱的机制。方法取糖尿病SD大鼠及非糖尿病SD大鼠48只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,各分为4组(每组6只):对照组(CON组):全心灌流120 min。缺血再灌注组(I/R组):在心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min再灌注KH液1 h。DPC组:在心脏平衡灌流10 min后,给予含二氮嗪(100μmol/L)的KH液灌注5 min,再复灌不含二氮嗪的KH液5 min后,再给予含二氮嗪的KH液灌注5 min,再复灌不含二氮嗪的KH液5 min,然后缺血30 min,再灌注KH液1 h。二甲基亚砜组(DMSO组):用DMSO代替二氮嗪,过程同DPC组。比较各组冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、心肌组织一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(cGMP)、一氧化氮合酶(NOS)的变化。结果①CK活性:非糖尿病大鼠中,再灌注后DPC组CK活性与I/R组比较明显降低(P<0.01),DMSO组与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.05);而糖尿病大鼠中,再灌注后DPC组与I/R组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②MDA、SOD含量:非糖尿病大鼠中,DPC组MDA含量明显低于I/R组(P<0.01)、SOD含量明显高于I/R组(P<0.01)。而在糖尿病大鼠中,DPC组与I/R组比较,MDA和SOD的含量差异无统计学意义(P>0.05)。③心肌组织NO、cGMP及NOS含量:非糖尿病大鼠中,DPC组NO、cGMP及NOS含量与I/R组比较明显增加(P<0.01),DMSO组与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.05);而糖尿病大鼠中,DPC组与I/R组、DMSO组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DPC对糖尿病大鼠心肌的保护作用减弱,其机制可能与糖尿病大鼠心肌NO-cGMP信号通路表达受抑制有关。; 韩劲松韩宏光赵建传王辉山尹宗涛; 关键词：二氮嗪糖尿病环磷酸鸟苷一氧化氮

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