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二次脑损伤被引量：46: 2006年; 费舟章翔; 关键词：脑损伤

重型颅脑损伤后钠钾紊乱等二次脑损伤因素对伤情的影响被引量：1: 2022年; 目的探讨重型颅脑损伤(sTBI)患者住院期间血钠、血钾紊乱频次与其早期伤情改变的关系。方法回顾性分析2013年10月至2019年6月空军军医大学西京医院神经外科重症监护室收治的454例sTBI患者临床资料。根据患者出院时的格拉斯哥预后评分(GOS)将其分为两组:转归良好组,GOS>3分;转归不良组,GOS≤3分。统计患者年龄,性别,住院期间血钠、血钾离子紊乱的频次等,采用单因素和多因素logistic回归分析判断影响伤情加重的危险因素,并通过绘制受试者工作(ROC)曲线评价伤情加重危险因素的诊断效能。结果在纳入人群中,伤情转归不良313例,伤情转归良好141例。单因素分析显示,年龄,住院期间血钠、血钾异常总频次与颅脑损伤(TBI)伤情改变相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,患者住院期间血钠、血钾发生异常总频次为加重TBI伤情的危险因素,ROC曲线提示住院期间血钠、血钾异常发生总频次可能具备一定的诊断效能。结论患者住院期间发生血钠、血钾异常总频次是TBI患者伤情加重的危险因素之一,其有可能成为一个简便的判断患者伤情改变情况的指标。; 吕伟豪武秀权郇宇吴霜何鑫费晓炜费舟张磊; 关键词：重型颅脑损伤二次脑损伤电解质紊乱

高血压患者并发脑出血后二次脑损伤的影响因素: 2020年; 目的探讨高血压患者并发脑出血后二次脑损伤的发生情况及相关影响因素。方法选取2017年2月至2018年9月本院收治的高血压性脑出血患者123例。给予常规对症治疗,治疗后记录患者平均动脉压、体温、颅内压、脑灌注压、动脉血氧饱和度、出血量;流式细胞术检测外周血CD4^+、CD8^+水平,计算CD4^+/CD8^+值。出院后进行为期1年的随访,记录患者二次脑损伤的发生情况,并将其分为二次脑损伤组和对照组(未出现二次脑损伤),分析影响因素。结果 123例高血压性脑出血患者随访期间发生二次脑损伤101例(二次脑损伤组),未出现二次脑损伤22例(对照组)。二次脑损伤组患者平均动脉压、体温、颅内压、出血量明显高于对照组,脑灌注压、动脉血氧饱和度、CD4^+水平明显低于对照组,CD8^+、CD4^+/CD8^+水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,平均动脉压、颅内压、脑灌注压、出血量、治疗后CD4^+/CD8^+是高血压性脑出血患者二次脑损伤的独立影响因素(均P<0.05)。结论高血压患者并发脑出血后二次脑损伤发生率处于高水平,应重视临床治疗期间二次脑损伤危险因素,尽早采取防控措施。; 郭松松方奎; 关键词：高血压脑出血二次脑损伤影响因素

磁共振波谱成像联合弥散加权成像对自发性脑出血后二次脑损伤的预测价值被引量：11: 2020年; 目的探讨磁共振波谱成像(MRS)检测的N-乙酰天冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)和弥散加权成像(DWI)测定的相对表观扩散系数(rADC)变化与自发性脑出血(SICH)患者二次脑损伤(SBI)发生和预后的关系。方法选择湖州市第一人民医院2014年1月至2019年12月收治的108例头颅CT提示为SICH患者作为研究对象。于入院后第2天常规行MRS及DWI检查,连续监测患者体温、血压、血糖、血钠、动脉血氧分压(PaO2)等指标,根据是否存在二次脑损伤因素(SBIF)将患者分为SBI组(46例)和对照组(62例)。比较两组患者脑水肿区域NAA/Cr和rADC以及6个月后格拉斯哥预后评分(GOS)的差异;采用多因素Logistic回归分析影响SBI发生的危险因素。结果SBI组脑血肿周围水肿区域NAA/Cr、rADC和6个月后GOS均明显低于对照组〔NAA/Cr:1.64±0.35比1.87±0.41,rADC:2.57±0.39比2.75±0.45,6个月后GOS(分):3.47±0.59比3.76±0.65〕,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,NAA/Cr、rADC是SBI发生的危险因素〔优势比(OR)值分别为0.172、0.343,95%可信区间(95%CI)分别为0.048~0.609、0.118~0.996,均P<0.05〕。结论MRS联合DWI对预测SICH后SBI有一定价值,SBI可加重脑损伤,影响患者的预后,应积极预防SBI并进行干预治疗。; 蔡勇钟兴明汪一棋阳建国赵朝辉费振海张磊顾华杨涛; 关键词：自发性脑出血磁共振波谱成像弥散加权成像二次脑损伤

重型颅脑损伤患者血浆内皮素-1、降钙素基因相关肽变化与二次脑损伤关系探讨被引量：5: 2019年; 目的观察血浆内皮素-1 (ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)在重型颅脑损伤后的动态变化,并探讨其与二次脑损伤(SBI)的关系。方法根据62例急性重型颅脑损伤患者在院期间是否发生SBI因素情况,把62例患者分为SBI组与SBI未发生组,对两组患者血浆ET-1、CGRP含量变化及出院时格拉斯哥预后评分(Glasgow outcome scale,GOS)进行比较分析。结果 SBI组受伤后第7天血清ET-1、CGRP均高于SBI未发生组,出院时SBI组GOS低于SBI未发生组(P<0.05)。ET-1、CGRP含量与重型颅脑损伤患者GOS呈负相关(r=-0.736,P<0.05)。结论 SBI会对重型颅脑损伤患者预后产生明显影响,ET-1、CGRP增高同SBI的发生密切相关,这是重型颅脑损伤患者预后变差的一个重要影响因素。; 杨庆武张永亮刘水源杨海涛刘盛泽; 关键词：颅脑损伤内皮素-1 降钙素基因相关肽二次脑损伤

引起重型颅脑外伤患者二次脑损伤相关因素临床分析: 2019年; 目的探讨重型颅脑外伤患者救治病程中发生二次损伤的危险因素。方法选取2016年1月至2018年12月江苏省射阳县人民医院收治的104例重型颅脑外伤患者,均接受常规治疗,分析比较死亡和生存患者的年龄、诊疗时间、血压、血糖、体温、血钠水平等。结果重型颅脑外伤104例患者,死亡32例(30.77%),生存72例(69.23%)。死亡组年龄、发病至诊疗时间、体温、血糖、血钠水平均高于生存组,差异有统计学意义(P<0.05);死亡组舒张压和收缩压均低于生存组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重型颅脑外伤预后易受多种因素影响,二次脑损伤影响因素复杂,需要根据二次脑损伤影响因素结合患者实际情况采取相对应的救治措施。; 严正军; 关键词：颅脑外伤重型

导致重型颅脑损伤患者发生二次脑损伤的相关因素研究被引量：4: 2016年; 目的：探讨导致重型颅脑损伤患者发生二次脑损伤的相关因素。方法：对2008年7月-2010年6月期间我院收治的160例重型颅脑损伤患者的临床资料进行回顾性研究。对这160例患者均进行手术治疗。然后,将死亡的54例患者作为甲组,将存活的106例患者作为乙组。对两组患者进行手术前其血糖的水平、体温、血钠的水平和血压等临床资料进行分析研究,从中找出导致其发生二次脑损伤的相关因素。结果：进行治疗前,甲组患者血钠的水平、血糖的水平及体温等指标均明显高于乙组患者,甲组患者的血压明显低于乙组患者,差异具有显著性（p〈0.05）。结论：高血钠、高血糖、高热及低血压是导致重型颅脑损伤患者发生二次脑损害的主要因素。; 王建伟; 关键词：重型颅脑损伤二次脑损伤

高血压性脑出血后二次脑损伤的发病机制及中西医防治进展被引量：5: 2016年; 高血压性脑出血是神经科急危重症,具有高致残率及病死率,当其发生二次脑损伤后,后果更加严重,死亡率显著升高。本文对高血压性脑出血后二次脑损伤的发病机制进行全面探讨,并从西医学和中医学的不同角度,对高血压性脑出血后二次脑损伤的定义、病因和发病机制进行分析,同时对西医、中医和中西医结合防治高血压性脑出血后二次脑损伤的策略进行综述。; 孙传河廖伟龙高鹏琳姜文斐潘卫东; 关键词：二次脑损伤发病机制

益气化瘀豁痰法防治高血压脑出血后二次脑损伤的临床疗效及机制研究被引量：14: 2016年; 目的观察具有益气化瘀豁痰功效的脑血疏口服液防治高血压脑出血二次脑损伤(SBI)的临床疗效及机制。方法将180例高血压脑出血患者随机分为治疗组89例和对照组91例。所有患者均采用西医常规疗法治疗,治疗组患者加服脑血疏口服液,治疗周期为2周。评价两组患者SBI的发病率,两周时的格拉斯哥预后分级(GOS),检测并比较治疗前、第1周末与第2周末患者的血清中白介素6(IL-6)与肿瘤坏死因子α表达量(TNF-α)的变化。结果治疗两周后治疗组出现SBI 8例(8.99%),而对照组出现SBI 21例(23.07%),两组间比较,差异有统计学意义(P<0.01);治疗两周后治疗组患者GOS预后良好者40例(44.94%),而对照组预后良好者27例(29.67%),两组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组在治疗第1周末与第2周末时,IL-6与TNF-α均显著降低,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);而对照组在第二周末治疗后与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),对照组减少幅度远远小于治疗组,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论益气化瘀豁痰法能够有效减少高血压脑出血SBI的发生,改善高血压脑出血以及SBI的临床预后,脑血疏口服液通过有效降低IL-6与TNF-α,抑制炎性因子的聚集,减少SBI的产生,达到防治高血压脑出血SBI的疗效。; 王明哲张亮姜文斐廖伟龙党翠娇潘卫东; 关键词：脑血疏口服液二次脑损伤白介素6 肿瘤坏死因子Α

大鼠二次脑损伤后脑组织SOD及MDA的变化研究被引量：2: 2015年; 目的:观察大鼠二次脑损伤后脑组织SOD及MDA的变化,进一步探讨过氧化反应在二次脑损伤机制中的作用。方法:90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、弥漫性脑损伤组(B组)和二次脑损伤组(C组),建模成功后,分别于伤后1 h、3 h、6h、12 h、24 h、48 h处死动物,取额叶组织匀浆,分别测定大鼠脑内SOD及MDA的含量。结果:伤后1h开始,B、C组中SOD含量呈现先上升后下降的趋势,并随时间呈持续下降趋势直至伤后24 h,C组较B组下降程度更加明显(P<0.05);伤后3 h,B、C组中SOD含量均增高,B组增高程度和速率均高于C组(P<0.05)。伤后1 h开始,B、C组MDA含量呈升高趋势,并于24小时达峰值,C组升高趋势较B组更显著,伤后6 h、24 h、48 h,C组与B组之间相比统计学差异显著(P<0.05)。结论:创伤性脑损伤及二次脑损伤后,脑组织内过氧化反应明显加重,SOD及MDA均出现明显变化,二次脑损伤的过氧化反应较脑损伤组更加严重且持续时间更长,且MDA较SOD的变化具有滞后性。; 荆俊杰陈锦华魏梁锋赵清爽应建彬王守森王如密; 关键词：弥漫性脑损伤二次脑损伤超氧化物歧化酶丙二醛

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