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金实教授中医药治疗系统性红斑狼疮伴中枢神经损害的临床经验被引量：7: 2019年; 金实教授认为,系统性红斑狼疮伴中枢神经损害癫痫发作病理因素以风、痰、瘀、毒为主,常用经验方定痫汤加减;以发作性头痛为特点的中枢神经损害患者,配合经验方活血定痛汤加减;中枢神经损害症状不严重者,标本同治,以益肾化毒的狼疮方合定痫汤治疗。; 马诺莎汪悦; 关键词：定痫汤活血定痛汤狼疮方

急性布鲁氏菌病并发中枢神经损害患者临床特征分析被引量：1: 2019年; 目的分析布鲁氏菌病中枢神经损害脑脊液特征,探讨其临床诊断价值。方法选择2007年至2014年黑龙江省农垦总局总医院住院治疗的急性布鲁氏菌病并发中枢神经损害患者20例作为观察对象。临床诊断:并发脑膜炎8例、脑膜脑炎3例、脊髓炎7例和脑脓肿2例。调查其住院病例资料,观察脑脊液常规检查各项指标,分析和评估脑脊液改变特点。结果脑脊液异常改变,颅内压增高13例,白细胞计数增多18例(90.00%),蛋白增高19例(95.00%),葡萄糖和氯化物降低16例(80.00%)。结论布鲁氏菌病并发中枢神经损害患者脑脊液多发生异常改变,颅内压升高,白细胞计数增多,葡萄糖和氯化物降低为特征,诊断需要与结核性脑膜炎相鉴别。; 张宇于占水程大伟陈雪英李美楠李福兴; 关键词：布鲁氏菌病中枢神经脑脊液

原发性干燥综合征患者合并中枢神经损害的临床特点被引量：2: 2015年; 目的观察原发性干燥综合征(p SS)合并中枢神经系统病变(CNS-p SS)的临床表现。方法筛选2002年1月至2012年12月菏泽市立医院、菏泽市牡丹区人民医院收治的累及中枢神经系统(CNS)的p SS患者的临床资料,以1∶1配对筛选年龄、性别相匹配的p SS合并CNS和单纯p SS患者各22例作为CNS-p SS组和p SS无中枢神经系统病变(非CNS-p SS)组,回顾性分析两组患者的一般情况、临床表现、影像学检查及实验室检查指标。结果非CNS-p SS组伴典型干燥症状病例高于CNS-p SS组(59.09%比27.27%),差异有统计学意义(P<0.05);CNS-p SS组高甲状腺球蛋白抗体(TGAb)患者比例高于非CNS-p SS组(36.36%比9.09%),差异有统计学意义(P<0.05);CNS-p SS组有14例脑损害,8例慢性脊髓炎。结论 CNS-p SS的临床表现和影像学上呈多样性,TGAb异常可能与CNS相关。; 王春华; 关键词：原发性干燥综合征中枢神经系统

脑干听觉诱发电位技术对早产儿中枢神经损害诊断的研究被引量：2: 2013年; 目的探讨脑干听觉诱发电位结合脑电技术早期诊断早产高胆红素血症患儿神经损害的临床价值。方法对126例不同出生胎龄早产高胆红素血症患儿进行脑电图(EEG)、脑干听觉诱发电位(BAEP)监测,将二者结果及临床指标进行比较分析。结果 EEG与BAEP联合检查对早产高胆红素血症患儿中枢神经损害早期诊断的敏感性和准确性高于单纯诱发电位组(P<0.05)。结论 EEG结合BAEP是观察早产儿脑损害的敏感方法。; 杨红姬欧阳秋萍刘碧云阮婉芬梁翠苗; 关键词：脑干听觉诱发电位脑电图

常规MRI和^1H—MRS在职业性锰暴露致中枢神经损害中的应用价值被引量：1: 2010年; 目的探讨MRI和^1H-MRS在诊断职业锰暴露致中枢神经系统损伤中的应用价值.方法选择18例无症状锰暴露工人（锰暴露组）、12例慢性轻度锰中毒工人（锰中毒组）和19名健康工人（对照组）进行常规MRI和1H-MRS检查,并测定所有受试者血锰含量.在脑组织轴面T1WI上,选择信号最亮区域（尽最选取信号均匀区域）,分别测量苍白球和同侧额叶白质的信号强度,计算出苍白球指数（PI）.^1H-MRS数据进行后处理,计算出代谢产物N-乙酰天冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）、肌醇（ml）与肌酸（Cr）的峰高,并以Cr峰的峰高为标准,测量NAA/Cr、Cho/Cr、mI/Cr比值.采用单因素方差分析分别对3组间PI值、NAA/Cr、Cho/Cr、mI/Cr值及血锰进行比较,锰暴露组PI与暴露时间和血锰的关系采用Pearson相关性分析.8例锰暴露工人1年前后2次MR检查的PI及NAA/Cr比值比较采用t检验.结果锰暴露组1 8例工人常规头颅MRI中14例表现为双侧对称性分布的T1WI高信号,T2WI信号正常.对照组和锰中毒组受试者常规头颅MRI均未见T1WI高信号.锰暴露组PI值为1.16±0.09,高于中毒组（1.05±0.07）和对照组（1.01±0.05）,差异有统计学意义（F=24.79,P=0.000）.锰暴露组、锰中毒组和对照组血锰浓度分别为（0.051±0.024）、（0.047±0.018）、（0.043±0.020）μg/ml,均未超过正常参考值上限（〈0.10μg/ml）,并且3组间血锰浓度比较差异无统计学意义（F=0.623,P=0.541）.锰暴露组PI与锰暴露时间长短呈正相关（r=0.67,P=0.002）,与血锰无相关（r=0.20,P=0.427）.1H-MRS检查中,锰中毒组NAA/Cr值（1.22±0.07）有一定程度下降,与锰暴露组（1.33±0.13）和对照组（1.31±0.13）间差异有统计学意义（F=4.120,P=0.023）,Cho/Cr、mI/Cr值在各组间差异无统计学意义（P值均〉0.05）.8例锰暴露工人1年后复查PI和NAA/Cr值,与1年前相比差异均无统计学意义.结论锰暴露工人脑T1WI高信号,PI升高可能�; 李向荣龙莉玲覃卫平蒋牧良姜岳明傅雪; 关键词：锰中毒苍白球

尿毒症中枢神经损害的临床分析被引量：1: 2009年; 目的探讨尿毒症神经精神障碍发生的病因、发病机制、临床特点和防治措施,提高临床诊断和治疗水平。方法对32例尿毒症神经精神障碍患者进行了回顾性分析。结果尿毒症神经精神障碍表现为:意识障碍型15例,精神障碍型16例,抽搐型10例,肌无力、偏瘫型3例,混合型11例。结论尿毒症神经精神障碍是多种因素共同作用的结果,可由不同因素诱发。及时开始透析、诱导透析、充分透析;及时纠正水、电解质、酸碱失衡;药物干预及心理干预可有效减少其发生和发展,改善预后。; 徐秀蓉鲜平陈侣林谷粒; 关键词：尿毒症神经精神障碍病因学

萱草根素对家兔中枢神经损害的病理学研究被引量：1: 2008年; 本研究旨在对萱草根素中毒家兔中枢神经系统进行病理学研究。从北黄花菜根中提取萱草根素,用1%的淀粉溶液配制成2%混悬液,试验组家兔每只每天灌服萱草根素混悬液4 mL/kg,对照组灌服等量的1%淀粉溶液。于处理后第4、7、10、13、16、19天进行常规病理学检查。试验第4天大脑、小脑、脊髓和视神经中的神经纤维出现脱髄鞘变化,在小脑从白质中央向两侧进行性扩展,在脊髓从边缘向中央扩展,最终呈丝瓜络样变;第7天起,蒲肯野氏细胞和脊髓神经细胞发生固缩、坏死;第10天,大脑神经细胞出现坏死、凋亡,并且数目逐渐增多,出现噬神经现象,视网膜萎缩,节细胞固缩、溶解消失。超微结构观察显示,髄鞘变薄,板层崩解、断裂、分离,失去原来的致密结构;神经细胞染色体边集,线粒体肿胀、消失并空泡化、粗面内质网扩张,结构模糊。结果表明,萱草根素可引起神经纤维脱髓鞘和神经细胞的广泛性坏死,并最终导致家兔失明和死亡。; 赵兴华王建华何欣余永涛刘志滨耿果霞; 关键词：萱草根素中枢神经病理学家兔

On-line HDF治疗头孢他啶引起中枢神经损害的观察被引量：2: 2007年; 目的比较在线血液透析滤过（on-line HDF）及血液透析（HD）治疗对头孢他啶引起的中枢神经损害的影响。方法观察HD和on-line HDF对15例头孢他啶引起的中枢神经损害的患者治疗后对比中枢神经的变化。结果15例患者在on-line HDF后中枢神经损害明显减轻，神志恢复，根据Glassgow昏迷评分HDF之前（3±0．5），做on-line HDF后可达（12±5），而做HD改善中枢神经损害不明显。结论on-line HDF对头孢他啶的清除更好，更能改善神经损害。对肾功能不全患者使用头孢类抗生素需注意减量。; 黄素芬黄红友; 关键词：HDF HD 头孢他啶中枢神经损害

萱草根素对家兔中枢神经损害的病理学研究: 萱草根素是百合科萱草属有毒种根中的主要有毒成分,有毒种包括北萱草、北黄花菜、小黄花菜、野黄花菜和童氏萱草。羊萱草根素中毒在我国已有100多年的历史,并且只在我国发生,中毒羊双目永久性失明,四肢或全身瘫痪,甚至死亡。该中毒...; 赵兴华王建华何欣余永涛刘志滨耿果霞; 关键词：萱草根素中枢神经病理学中毒机理

萱草根素对家兔中枢神经损害的病理学研究: 萱草属(HemerocalisL.)植物隶属于百合科，为多年生宿根草本植物，我国是世界上萱草属植物种类最多、分布最广的国家。萱草属中某些品种的根具有毒性，家畜采食或饲喂实验动物后，能引起中毒，临床症状以瞳孔散大，双目永久...; 赵兴华; 关键词：家兔中枢神经损害细胞肿胀萱草属中毒机理

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