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围体外循环期中性粒细胞活化与心脏手术相关急性肾损伤
2025年
目的 探讨围体外循环(CPB)期中性粒细胞活化与心血管手术相关急性肾损伤(CS-AKI)的关系。方法 纳入2022年5月1日-2023年3月31日在本院接受择期CPB下心脏手术的成年患者,主要预后指标为AKI。分别于术前、复温、CPB结束和术后24 h采集中心静脉血5 mL,使用CD11b、CD54等标记活化中性粒细胞。通过倾向性评分匹配(PSM)平衡AKI和非AKI间协变量,分析活化中性粒细胞变化规律与AKI的关系。结果 纳入研究的120例患者中,17例(14.2%)发生AKI。复温时CD11b^(+)、CD54^(+)中性粒细胞开始升高并持续至术后24 h。AKI组CD11b~+中性粒细胞在复温时高于非AKI(4.71×10^(9)/L vs 3.31×10^(9)/L,Z=-2.14,P<0.05),而CD54~+细胞则在术前(2.75×10^(9)/L vs 1.79×10^(9)/L,Z=-2.99,P<0.05)、复温(3.12×10^(9)/L vs 1.62×10^(9)/L,Z=-4.34,P<0.05)和CPB结束(4.28×10^(9)/L vs 2.14×10^(9)/L,Z=-3.91,P<0.05)时AKI均高于非AKI。对匹配获得的32例患者(每组16例)分析显示,AKI组CD11b~+、CD54~+中性粒细胞在复温时分别为非AKI组的1.74倍(4.83×10^(9)/L vs 2.77×10^(9)/L,Z=-2.72,P<0.05)和2.34倍(3.32×10^(9)/L vs 1.42×10^(9)/L,Z=-4.12,P<0.05)。结论 围CPB期大量中性粒细胞活化,这些细胞可被CD11b/CD54标记。活化中性粒细胞在复温时组间差异最大,AKI约为非AKI的2倍。这些证据提示,在复温时去除50%的活化细胞可能会有效降低AKI风险。
王婷婷王婷婷姚媛媛吴娟廖心怡孟文彤孟文彤严敏杜磊
关键词:心血管手术体外循环急性肾损伤中性粒细胞
中性粒细胞活化与急性肾综合征出血热疾病严重程度的相关性被引量:1
2024年
目的探讨中性粒细胞活化在肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)发病机制中的作用。方法纳入21例HFRS患者(观察组)和18例健康者(对照组),按病情将观察组分为轻/中型组和重/危重型组,进行组间比较。检测各组血清中性粒细胞活化后产物包括髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、人中性粒细胞弹性蛋白酶(human neutrophil elastase,HNE)、中性粒细胞细胞外陷阱(neutrophil extracellular traps,NETs)表达水平。比较观察组和对照组,轻/中型组和重/危重型组间表达差异。结果重/危重型组血中性粒细胞计数、尿素氮、血肌酐(Scr)水平显著高于轻/中型组(均P<0.05),血小板计数(PLT)明显低于轻/中型组(P<0.05)。观察组血清MPO、HNE、NETs表达水平显著高于对照组(均P<0.05);与轻/中型组相比,重/危重型组患者血清NETs表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。HFRS血清HNE水平与Scr正相关(r=0.472,P<0.05)。结论中性粒细胞活化可能与HFRS疾病严重程度有关,抑制NETs形成可能是未来HFRS的潜在治疗靶点。
黄艳霞万青张伟陈宏义罗芳窦龙姣修松昌饶建锋王莉王淑梅
关键词:肾综合征出血热中性粒细胞中性粒细胞弹性蛋白酶
抗凝蛋白质及其治疗与中性粒细胞活化相关的疾病的用途
本发明涉及包含蓖籽硬蜱唾液腺多肽、其片段或变体的蛋白质或多肽、及其在抑制外源性凝血途径中的用途和治疗和/或预防与外源性凝血途径活化后的中性粒细胞的募集和活化相关的疾病和病症中的用途。特别地,本发明涉及包含蓖籽硬蜱唾液腺多...
瓦莱里·皮尔沃斯蒂芬妮·德穆兰埃德蒙·戈德弗鲁瓦若埃尔·塔西格农桑德里娜·德罗谢特米歇尔·古瓦约
尿激酶型纤溶酶原激活物受体基因对中性粒细胞活化及凋亡的影响被引量:1
2024年
目的在类中性粒细胞模型中,探讨尿激酶型纤溶酶原激活物受体(PLAUR)基因对中性粒细胞活化及凋亡的影响。方法采用体外培养的人急性髓系粒细胞白血病细胞株HL60作为研究对象,全反式维甲酸(ATRA)诱导HL60细胞分化为类中性粒细胞。构建干扰人PLAUR基因的慢病毒载体,转染入类中性粒细胞(siRNA组),并设置磷酸盐缓冲液(PBS)组(未转染)和空白对照(NC组,转染空白质)作为对照(n=3)。饥饿培养、加入白细胞介素-17干预后,流式细胞术检测细胞膜CD11b表达,以及酶联免疫吸附法检测细胞培养液上清中髓过氧化物(MPO)、中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)水平,了解类中性粒细胞活化情况。Annexin V/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡,并用Western蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白caspase-3、bax、bcl-2表达。结果流式细胞术检测siRNA组HL60细胞细胞膜CD11b表达(32.37±8.17)较另两组下降(PBS组46.27±1.54,NC组53.07±8.14)(P<0.05)。siRNA组细胞培养液上清中MPO和NETs水平(33.37±1.11、57.69±3.03)也均较PBS组(41.64±2.20、77.60±4.33)和NC组(40.84±5.11、76.15±2.10)下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。流式细胞术检测siRNA组凋亡率(20.42%±2.45%)较PBS组(11.91%±2.23%)和NC组(11.13%±2.56%)升高(P<0.05)。siRNA组caspase-3和bax蛋白表达(0.84±0.05、0.83±0.04)较PBS组(0.68±0.02、0.63±0.08)和NC组(0.71±0.01、0.66±0.10)高,差异有统计学意义(P<0.05);抗凋亡蛋白bcl-2表达量减少(siRNA组:0.38±0.02,PBS组:0.73±0.05,NC组:0.69±0.06)(P<0.05)。结论PLAUR可促进类中性粒细胞活化,抑制其凋亡。
陈娟张瑞仙谢敏丁湫瑾李菁
关键词:中性粒细胞活化凋亡间质性肺病
LECT2诱导中性粒细胞活化形成NETs促进酒精相关性肝炎进展的机制研究
背景/目的酒精相关性肝炎(Alcohol-associated hepatitis,AH)是一种慢加急性肝损伤,其特征是多种因素导致的肝细胞损伤和中性粒细胞浸润,但潜在机制仍不清楚。本研究的目的是研究受损的肝细胞如何通过...
秦江峰
川崎病内皮细胞高表达IL-1β促进中性粒细胞活化和分泌Sema4D被引量:2
2024年
目的探讨川崎病(KD)冠状动脉内皮细胞(HCAECs)条件培养基对中性粒细胞生物学功能的影响及机制。方法2022年12月在西安市儿童医院收集KD患儿和健康儿童混合血清,分别刺激HCAECs作为KD组和HC组,RT-PCR检测两组细胞IL-1β表达。HCAECs分为si-IL-1β组和si-NC组,分别转染IL-1βsiRNA和无效siRNA,然后加入KD血清刺激,RT-PCR检测HCAECs中IL-1βmRNA表达。收集si-IL-1β组和si-NC组细胞的培养上清液,经离心和滤菌后分别得到两组细胞的条件培养基,ELISA检测两组条件培养基中IL-1β浓度,Transwell实验检测条件培养基对中性粒细胞迁移能力的影响,流式细胞术检测条件培养基对中性粒细胞凋亡和Sema4D表达的影响。中性粒细胞分为TAPI-1预处理+si-NC条件培养基组、DMSO预处理+si-NC条件培养基组、TAPI-1预处理+si-IL-1β条件培养基组和DMSO预处理+si-IL-1β条件培养基组,用si-IL-1β组或si-NC组条件培养基分别刺激已用金属蛋白酶ADAM17的抑制剂TAPI-1或DMSO预处理的中性粒细胞,流式细胞术检测中性粒细胞Sema4D表达。结果RT-PCR显示,KD组较HC组HCAECs中IL-1β明显高表达(P<0.01);si-IL-1β组IL-1βmRNA表达较si-NC组明显降低(P<0.01)。与si-NC组比较,si-IL-1β组条件培养基IL-1β含量明显降低(P<0.01),条件培养基处理的中性粒细胞迁移能力明显下降(P<0.01),而中性粒细胞凋亡和Sema4D表达均增加(P<0.01)。与DMSO预处理+si-NC条件培养基组比较,TAPI-1预处理+si-NC条件培养基组Sema4D+中性粒细胞百分比明显升高(P<0.05),而TAPI-1预处理+si-IL-1β条件培养基组和DMSO预处理+si-IL-1β条件培养基组中性粒细胞Sema4D无明显差异(P>0.05)。结论川崎病内皮细胞高表达IL-1β促进中性粒细胞迁移并抑制中性粒细胞凋亡,而且可能通过激活ADAM17促进中性粒细胞分泌Sema4D。
黄君华谢小娟赵传梅张书婉
关键词:IL-1Β川崎病中性粒细胞冠状动脉内皮细胞
衣康酸二甲酯通过抑制中性粒细胞活化治疗急性肺损伤的实验研究
姚周岚岚
衣康酸二甲酯通过抑制中性粒细胞活化治疗脓毒血症的实验研究
侯文静
MPO-ANCA相关性血管炎患者的外周血中性粒细胞活化水平及其意义
目的检测抗中性粒细胞胞质髓过氧化物酶抗体相关性血管炎(myeloperoxidase-antineutrophil cytoplasmic autoantibody-associated vasculitis,MPO-A...
赵欢欢
关键词:抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎中性粒细胞活化
血小板活化因子介导中性粒细胞活化在早产儿支气管肺发育不良中的作用机制研究
王雪松

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