搜索到13017 篇“ 丝裂原活化蛋白激酶激酶 “的相关文章
丝裂原 活化 蛋白激酶 和疼痛被引量：4 2010年 活化 蛋白激酶 (MAPKs)是生物体内重要的信号转导系统之一,激活后通过转录和非转录水平调节诱导和维持不同持续性疼痛条件下的痛敏反应。特别是脊髓背角细胞外信号调节激酶 (ERK)通过多种神经递质和不同第二信使途径激活,在中枢致敏中起关键性作用。在不同动物模型中,MAPK途径的特异抑制剂明显减弱伤害性刺激所致的痛觉过敏和痛觉异常,可见,MAPKs参与疼痛信息传导。随着研究的深入,MAPK可以作为神经元和胶质细胞中研究疼痛的靶标,有望对疼痛提供新的治疗途径。关键词：MAPK ERK 小胶质细胞 中枢敏化 丝裂原 活化 蛋白激酶 信号转导通路被引量：1 2006年 丝裂原 活化 蛋白激酶 （Mitogen Activated Protein Kinase，MAPK）信号转导通路系统和Janus激酶 细胞信号转导及转录活化 因子JanusKinaseSignalTransducerandActivatorofTranscription，JAKs．STATs）系统_lJ。MAPK信号转导通路是介导细胞反应的重要信号系统，普遍存在于多种生物，包括酵母和哺乳动物细胞。本文结合国内、外的研究进展，就MAPK信号系统及其对平滑肌细胞动力调节的作用重点展开讨论。关键词：丝裂原活化蛋白激酶 信号转导 丝裂原 活化 蛋白激酶 与肿瘤被引量：4 2001年 关键词：肿瘤 丝裂原活化蛋白激酶 丝裂原 活化 蛋白激酶 与细胞凋亡被引量：1 2000年 关键词：丝裂原活化蛋白激酶 细胞凋亡 神经细胞 黄瓜丝裂原 活化 蛋白激酶 CsMPK4基因的功能鉴定 2025年 丝裂原 活化 蛋白激酶 MAPK家族在植物逆境响应中起着至关重要的作用。为研究黄瓜MPK4基因的功能及逆境响应机制,本研究克隆了CsMPK4基因,其编码383个氨基酸;实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)分析发现该基因在叶和花中表达量最高,根中次之,在茎和卷须中表达量最低。CsMPK4定位于细胞核和细胞质,与甜瓜CmMPK4亲缘关系最近。过表达CsMPK4的黄瓜植株矮化健壮、卷须变短变少、幼苗更耐高温,幼叶中丙二醛含量降低,过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性增强。进一步通过酵母双杂和双分子荧光互补(bimolecular fluorescence complementation,BiFC)实验证明,黄瓜CsMPK4与缬氨酸-谷氨酰胺家族因子CsVQ10存在蛋白 互作,表明CsVQ10可能协同CsMPK4参与黄瓜高温等逆境胁迫响应。本研究为深入探讨黄瓜CsMPK4逆境应答机制以及黄瓜抗逆育种等奠定了基础。关键词：黄瓜 高温 p38丝裂原 活化 蛋白激酶 在镉诱导糖尿病肾病中作用的研究进展 2025年 丝裂原 活化 蛋白激酶 (p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)是细胞内信号通路的关键枢纽,p38 MAPK信号通路在Cd诱导的糖尿病肾病中作用显著,其激活可能影响细胞内蛋白 表达改变、炎症反应、氧化应激甚至导致细胞凋亡。尽管现有研究已揭示Cd与糖尿病肾病的发生存在一定关联,但Cd在糖尿病肾病中的具体机制及其与其他器官的相互作用以及有效干预措施仍有待探索。对p38 MAPK的作用机制及其活化 后的生物学效应进行了总结,以助于深入理解其在Cd诱导糖尿病肾病中的作用,为糖尿病肾病的治疗提供新思路。关键词：糖尿病肾病 P38丝裂原活化蛋白激酶 信号通路 凋亡 镉 肾毒性 丝裂原 活化 蛋白激酶 通路在心肌缺血/再灌注损伤中的作用机制及药物防治2025年 丝裂原 活化 蛋白激酶 (MAPK)通路与心肌细胞凋亡、自噬和线粒体功能障碍密切相关,在缺血/再灌注(I/R)损伤的发生发展中扮演着重要的角色。近年来众多研究显示,通过药物调控MAPK通路可以有效缓解MIRI。然而,目前仍缺乏该领域的系统性描述,现总结MAPK通路在MIRI中的作用机制及相关的靶向治疗药物,为MIRI的防治提供理论依据。关键词：心肌再灌注损伤 丝裂原活化蛋白激酶通路 药物防治 P38丝裂原 活化 蛋白激酶 和转化生长因子-β在胃癌中的表达及作用 2025年 丝裂原 活化 蛋白激酶 (P38 MAPK)和转化生长因子-β(TGF-β)],并对其在胃癌中的表达及研究进展进行总结,可能会为胃癌的治疗打开新思路,提供新的靶向药物,最终改善胃癌患者的预后。关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶 转化生长因子-Β 胃癌 肿瘤转移 靶向治疗 丙泊酚通过调控p38丝裂原 活化 蛋白激酶 信号通路减轻大鼠术后疼痛的机制研究 2025年 丝裂原 活化 蛋白激酶 (MAPK)信号通路减轻大鼠术后疼痛的机制。方法 通过血管夹短暂性钳夹方式构建术后神经病理性疼痛模型,采用随机数字表法将36只SD大鼠分为对照组(未治疗)、手术组(接受PELD治疗)、手术+丙泊酚治疗组[接受PELD治疗,并通过大鼠侧尾静脉注射丙泊酚1.5 mg/(kg·min)]、手术+丙泊酚+p38MAPK激动剂Diprovocim组[接受PELD治疗,于大鼠侧尾静脉注射1.5 mg/(kg·min)丙泊酚和5 nmol/L p38MAPK激动剂Diprovocim]。连续给药14 d后,采用Von-Frey测试探头测试大鼠机械痛觉阈值,采用Hargreaves实验检测热痛觉阈值;通过免疫荧光试验检测脊髓背角胶质细胞活化 情况;采用蛋白 免疫印迹试验(Western blotting)检测磷酸化p38(p-p38)、磷酸化MAPK(p-MAPK)及下游白细胞介素-1β(IL-1β)、P53、CHOP蛋白 表达水平。结果 手术组大鼠在探针刺激下,术后12 h出现神经病理性疼痛,术后10 d疼痛达到峰值,之后疼痛逐渐缓解;手术+丙泊酚治疗组大鼠术后12 h出现神经病理性疼痛,24 h疼痛程度下降,术后14 d疼痛逐渐缓解;手术+丙泊酚+p38MAPK激动剂Diprovocim组术后12 h出现神经病理性疼痛,24 h疼痛阈值未显著下降,术后10 d疼痛达到峰值,之后症状逐渐缓解。与对照组比较,手术组P53蛋白 、脊髓后角组织中p-p38与p-MAPK水平、下游IL-1β与CHOP蛋白 表达水平以及术侧胶质细胞活化 程度升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与手术组比较,手术+丙泊酚治疗组p-p38、p-MAPK水平,下游IL-1β、P53、CHOP蛋白 表达水平,以及胶质细胞活化 程度下降,差异有统计学意义(P<0.05);与手术+丙泊酚治疗组比较,手术+丙泊酚+p38MAPK激动剂Diprovocim组p-p38、p-MAPK水平,以及IL-1β、P53、CHOP蛋白 表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 丙泊酚可以通过p38MAPK信号通路减轻大鼠术后疼痛。关键词：丙泊酚 细胞活化 胰蛋白 酶调控黄瓜丝裂原 活化 蛋白激酶 途径中CsWRKY33诱导苯丙烷化合物的合成 2025年 丝裂原 活化 蛋白激酶 (mitogen-activated protein kinase,MAPK)级联途径广泛参与植物的生理调控过程。胰蛋白 酶作为诱抗剂可显著提高黄瓜的贮藏品质,但胰蛋白 酶如何通过MAPK途径调控苯丙烷化合物的合成,从而影响果实抗性尚待阐明。为了研究胰蛋白 酶诱导黄瓜抗性的分子机制,该研究进行了转录组学分析和广泛靶向代谢组学联合分析,并通过病毒诱导的基因沉默(virus-induced gene silencing,VIGS)进行验证。转录组结果显示,共有83个差异表达显著基因富集在MAPK途径上,其中48个基因显著下调,35个基因显著上调。基因集富集分析进一步从领头亚集中筛选出CsWRKY33转录因子。与拟南芥、烟草等植物的多序列比对结果显示,明确该转录因子属于WRKY家族,在N端有一个高度保守WRKY结构域。该研究将转录组与广泛靶向代谢组学联合分析发现,香兰素、二氢查尔酮-4′-O-葡萄糖苷、2-羟基-3-苯基丙酸等物质的合成显著上调。共表达网络分析结果显示,上述关键代谢物应受CsWRKY33的负调控。VIGS结果显示,CsWRKY33沉默后能够提高果实的抗性,延长保存时间。该研究发现,胰蛋白 酶能够下调CsWRKY33的表达,促进香兰素、二氢查尔酮-4′-O-葡萄糖苷、2-羟基-3-苯基丙酸等具有较高抗氧化抗菌活性的化合物的合成,提高果实抗病性,延缓果实衰老腐败。关键词：胰蛋白酶 转录组学 基因沉默
