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不同浓度布比卡因上胸段硬膜外阻滞对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后的影响被引量：4: 2019年; 目的比较不同浓度布比卡因连续上胸段硬膜外阻滞(high thoracic epidural anesthesia, HTEA)对大鼠脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury, CI/RI)后的影响,探讨其可能的作用机制,确定布比卡因HTEA的最佳浓度。方法将健康雄性Wistar大鼠(体重280~320 g)按照随机数字表法分为假手术组(SH组,6只)、CI/RI组(18只),再将CI/RI组按照随机数字表法分为对照组(C组)、HTEA1组、HTEA2组,每组6只。采用四动脉阻断法制作大鼠全脑缺血/再灌注模型,在此基础上进行HTEA,经T4-T5间隙硬膜外导管给药,HTEA1组给予0.250%布比卡因,HTEA2给予0.125%布比卡因,SH组及C组给予生理盐水,各组术前10 min开始20 μl/h连续泵入,直至取材。术中记录大鼠MAP、心率,术前及术后24 h对大鼠进行神经功能缺陷评分(Neurological Deficit Score, NDS),再灌注24 h后,处死大鼠取脑组织,对双侧海马进行H-E染色、尼氏染色、TUNEL染色,免疫组化检测趋化因子Fractalkine (FKN)的表达。结果与SH组比较,HTEA1组、HTEA2组及C组在缺血开始时MAP升高(P<0.05),再灌注时MAP降低(P<0.05),而3组间比较差异无统计学意义(P>0.05);各组间心率在各个时间点比较差异均无统计学意义(P>0.05);NDS评分减低,存活细胞数减少,凋亡细胞数增加,FKN表达增加(P<0.05)。与C组比较,HTEA1组与HTEA2组存活细胞数增加,凋亡细胞数以及FKN表达减少(P<0.05),MAP、心率和NDS评分差异无统计学意义(P>0.05)。HTEA1与HTEA2两组之间比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论布比卡因HTEA可减轻大鼠CI/RI,两种浓度之间无差异。; 石荷洁张中军李玄马新宇霍星; 关键词：布比卡因再灌注损伤

上胸段硬膜外阻滞治疗慢性心力衰竭合并房颤的临床研究被引量：6: 2016年; 目的:比较上胸段硬膜外阻滞对有无合并房颤的扩张型心肌病心衰患者的疗效差异。方法:入选40例扩张型心肌病心衰患者,根据入院心电图有无房颤分为房颤组和非房颤组。所有患者均在抗心力衰竭常规治疗基础上,给予胸段硬膜外阻滞治疗4周,比较治疗前、后NYHA心功能分级、血浆N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平、左室射血分数(LVEF)、左室舒张期内径(LVEDD)及左房前后径(LAD)的变化情况。结果:与治疗前比较,两组患者经治疗后的NYHA心功能分级、NT-pro BNP、LVEF、LVEDD及LAD均明显改善(均P<0.05),差异有统计学意义,但两组间各指标治疗前后的差值无统计学意义(P>0.05)。结论:对于慢性心力衰竭合并房颤的患者而言,给予抗心力衰竭常规治疗基础上联合上胸段硬膜外阻滞治疗有效,且房颤的存在与否不影响上胸段硬膜外阻滞的疗效。; 董浩孙孟华卢景晶门素珍李璐依霏李舒刘巍刘凤岐; 关键词：上胸段硬膜外阻滞慢性心力衰竭扩张型心肌病房颤

上胸段硬膜外阻滞对大鼠心肌缺血-再灌注的保护作用: 2013年; 目的探讨上胸段硬膜外阻滞（HTEB）对大鼠心肌缺血一再灌注损伤的保护作用及机制。方法40只Wistar大鼠随机分为四组，每组10只。除C组仅穿线外，其他各组均在左冠状动脉前降支下穿线并结扎。在结扎前15min，HTEB组和5-HD组硬膜外给予0．5％罗哌卡因125μl／kg，C组和IR组给予等量生理盐水，5-HD组结扎前静脉注入5-HD5mg／kg。记录开胸前（T1）、缺血前（T2）、缺血30min（T3）、再灌注1h（T4）、再灌注2h（T5）的HR、MAP，以及T1、T3～T5时血清肌钙蛋白T（cTnT）含量。高效液相色谱法测定心肌ATP的含量。结果与T1时比较，T4、T5时C组和T3～T5时IR组、HTEB组和5HD组HR明显减慢，MAP明显降低（P〈0．05）。与c组比较，T3～T5时IR组、HTEB组和5-HD组HR明显减慢；T3、T4时IR组和5-HD组MAP明显降低（P〈0．05）。与HTEB组比较，T3～T5时IR组HR明显减慢，MAP明显降低（P〈0．05）。与T1时和C组比较，T4、T5时IR组、HTEB组和5-HD组cTnT含量明显升高（P〈0．05）。与HTEB组比较，T4、T5时IR组和5-HD组cTnT含量明显升高（P〈0．05）。与C组比较，IR组、HTEB组和5-HD组心肌细胞ATP含量明显降低（P〈0．05）。与HTEB组比较，IR组、5-HD组心肌细胞ATP含量明显降低（P〈O．05）。结论HTEB能够减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤，机制可能与线粒体敏感性钾通道的开放及ATP消耗减少有关。; 刘瑶黄宁李冰王志刚; 关键词：硬膜外阻滞心肌缺血-再灌注损伤

上胸段硬膜外阻滞治疗支气管哮喘持续状态3例被引量：1: 2012年; 支气管哮喘（简称哮喘）持续状态常规应用支气管舒张剂和糖皮质激素等哮喘缓解药物治疗后，临床症状不缓解，出现进行性呼吸困难的严重哮喘发作。持续时间一般认为是24h以上[1]，但也有定义为40～60rain以上[2]。; 张世龙杨永智冷玉芳; 关键词：支气管哮喘持续状态硬膜外阻滞治疗上胸段进行性呼吸困难支气管舒张剂

全麻复合上胸段硬膜外阻滞对OPCAB患者循环及血浆NT-proBNP的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨上胸段硬膜外阻滞(TEB)对非心肺转流冠脉搭桥(OPCAB)患者血液动力学及血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响。方法 20例拟行OPCAB患者随机均分为两组:A组单用全麻,B组用全麻复合TEB。分别于麻醉诱导前(T0)、术后1h(T1)、24h(T2)和48h(T3)测定血清肌钙蛋白I(cTnI)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)和血浆NT-proBNP浓度;并记录血液动力学参数。结果与T0比较,A组于T1-3时点HR和MAP升高(P<0.05);与A组比较,B组T1-3时点HR和MAP降低(P<0.05)。与B组比较,A组cTnI和NT-proBNP浓度明显升高(P<0.01)。结论上胸段TEB可减轻OPCAB患者心肌损害,有助于维持OPCAB患者围术期血液动力学的稳定。; 王曙吉林钱静于广东蔡国森; 关键词：胸段硬膜外阻滞脑利钠肽

胸4～5椎间隙直视下硬膜外头端置管建立上胸段硬膜外阻滞大鼠模型被引量：2: 2012年; 目的为上胸段硬膜外阻滞的动物试验研究提供经济、稳定、可靠的模型。方法以大鼠为研究对象,经胸4～5椎间隙,直视下向头端于硬膜外腔置入经拉撕等处理后的临床用硬膜外导管,采用椎旁肌肉缝扎导管,皮下隧道预留缓冲长度等方法固定导管。48 h后大鼠硬膜外腔注入美蓝100μL/kg,尸检鉴定模型成功和药液的分布范围。结果置管48 h后的成功率为85.8%,硬膜外腔的感染率为0,导管脱出几率5%。结论本研究证实了经胸4～5椎间隙直视下头端置管建立上胸段硬膜外阻滞大鼠模型的可行性,并具有损伤小、稳定性好、成功率高、费用低及周期短等优点。; 马新宇李玄霍星; 关键词：硬膜外阻滞

上胸段硬膜外阻滞对脑血管痉挛兔脑组织GR表达及血清细胞因子分泌的影响: 目的探讨上胸段硬膜外阻滞对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛脑组织GR表达及血清细胞因子的影响。方法切开置管法制备HTEB模型的新西兰兔45只，随机分成3大组，各大组再随机分成3组，分别为1d、7d、14d...; 许秀艺; 关键词：上胸段硬膜外阻滞脑血管痉挛糖皮质激素受体细胞因子基底动脉; 文献传递

上胸段硬膜外阻滞复合尼莫地平在兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用被引量：7: 2012年; 目的探讨上胸段硬膜外阻滞(HTEB)复合尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的保护作用。方法新西兰兔50只,随机均分为五组:假手术组(S组)、对照组(C组)、HTEB组(H组)、尼莫地平组(N组)和HTEB复合尼莫地平组(HN组)。经颅多普勒检测兔基底动脉平均血流速度(Vm)。光镜下观察基底动脉形态学变化,TUNEL法检测基底动脉内皮细胞凋亡情况,免疫组化测定内皮细胞Bcl-2、Caspase-3表达情况。结果与S组比较,其余四组基底动脉Vm均明显升高,管壁增厚、管腔变窄,细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2表达、Caspase-3表达升高(P<0.01)。与C、H和N组比较,HN组基底动脉Vm明显减慢,管壁增厚减轻、管腔增宽,Bcl-2表达升高,AI和Caspase-3表达降低(P<0.05)。结论上胸段硬膜外阻滞复合尼莫地平显著改善蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,且优于上胸段硬膜外阻滞或尼莫地平的单独应用。; 吴晓智吴丽美陈国忠刘韧何焱叶林杰姚艳萍; 关键词：上胸段硬膜外阻滞尼莫地平血管痉挛

上胸段硬膜外阻滞对脑血管痉挛兔脑组织GR表达及血清炎性细胞因子含量的影响被引量：4: 2012年; 目的探讨上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)兔的基底动脉周围脑组织糖皮质激素受体(GR)mRNA的表达及血清炎性细胞因子含量的影响。方法采用枕大池二次注血法制备兔SAH模型,将45只硬膜外阻滞成功的动物按随机数字表法随机分成3组(n=15):对照组、假手术组和HTEB组;然后各组再分为注血后l、7、14 d三个亚组(n=5)。用经颅多普勒超声检测注射前和注射后1、7、14 d动物基底动脉平均血流速度(Vm)。测量并比较各组基底动脉周围脑组织GR mRNA表达水平及血清炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素(IL)-1、6]含量的差异。结果对照组基底动脉Vm、血清中TNF-α、IL-1和IL-6含量最高,HTEB组次之,假手术组最低,三组之间均差异显著(P<0.05)。脑组织中GR表达水平假手术组最高,HTEB组次之,对照组最低,三组之间差异显著(P<0.05)。结论HTEB可增加SAH后CVS的兔基底动脉周围脑组织GR的表达,并抑制TNF-α、IL-1、IL-6过度分泌,从而减轻CVS。; 许秀艺陈国忠吴晓智王银模陈志成; 关键词：上胸段硬膜外阻滞蛛网膜下腔出血脑血管痉挛糖皮质激素受体

上胸段硬膜外阻滞对蛛网膜下隙出血兔基底动脉NF-κB和COX-2表达的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对兔蛛网膜下隙出血(SAH)后核转录因子κB(NF-κB)和环氧化酶2(COX-2)在基底动脉表达的影响。方法切开置管法制备HTEB模型的新西兰兔30只,随机分成3组(n=10):假手术组、单纯SAH组、HTEB治疗组。HTEB治疗组硬膜外以1 mL/h的速度持续泵入0.1%罗哌卡因至实验结束。"枕大池二次注血法"(0.5 mL/kg)制成兔SAH模型,7 d后处死兔取基底动脉,光镜下观察其形态学变化,并测定基底动脉内腔面的横截面积以及动脉管壁的厚度。采用免疫组织化学方法检测基底动脉NF-κB和COX-2的表达。结果与假手术组相比,单纯SAH组、HTEB治疗组基底动脉内腔横截面积减小,管壁增厚(均P<0.05),NF-κB表达活性增高,COX-2表达增加(均P<0.01)。与单纯SAH组相比,HTEB治疗组基底动脉内腔横截面积增大,血管壁变薄(均P<0.05),NF-κB表达活性降低,COX-2表达减少(均P<0.01)。结论 HTEB可减轻兔SAH后脑血管痉挛,其机制可能与降低NF-κB和COX-2表达,抑制炎性反应有关。; 陈志成陈国忠吴晓智江鹤群许秀艺; 关键词：上胸段硬膜外阻滞核转录因子ΚB 环氧化酶2

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