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搜索到61篇“ 上皮-间质转型“的相关文章

促进上皮细胞间质转型、干性及转移的旁斑成分1(PSPC1)作为抗癌靶标: 本发明公开一种分离的核酸，其编码旁斑成分1(PSPC1)的C端片段。PSPC1的C端片段包含大于10个但不超过131个氨基酸残基的延伸，其中其C端氨基酸等同于PSPCl序列SEQ ID NO:3的C端，且呈现对抗肿瘤细胞...; 周玉山蓝耀东叶希文

基因修饰小鼠卵巢肿瘤细胞株的建立及ASAP1促进人卵巢癌细胞上皮—间质转型的研究: 目的和意义:卵巢癌是妇科肿瘤中死亡率最高的恶性肿瘤。卵巢癌的病因复杂,基因因素在其发生、发展过程中具有重要作用,涉及抑癌基因的失活和癌基因的激活。因缺乏合适的卵巢肿瘤模型,卵巢癌发生机制的研究受到限制。p53基因突变与功...; 张涛; 关键词：卵巢癌移植瘤模型

肿瘤相关巨噬细胞在肝癌上皮细胞间质转型中的作用被引量：1: 2014年; 目的检测肿瘤相关巨噬细胞对肝癌细胞迁移能力的作用及机制。方法将肝癌细胞与THP-1细胞来源的巨噬细胞共培养,利用Transwell细胞迁移实验与细胞划痕实验检测肝癌细胞迁移能力的变化情况,观察肝癌细胞形态变化,并用RT-PCR检测上皮细胞间充质转化相关分子E-cadherin与N-cadherin的变化。结果与THP-1细胞来源的巨噬细胞共培养后,肝癌细胞的迁移能力明显增强,由上皮细胞形态向间质细胞形态转变,E-cadherin表达降低,而N-cadherin表达则升高。结论在肝癌中,肿瘤相关巨噬细胞可能通过EMT增强肝癌细胞的迁移能力。; 王皓李霞王超李国盛郭春朱法良张利宁石永玉; 关键词：肝癌肿瘤相关巨噬细胞共培养

二氧化硅对人支气管上皮细胞发生上皮-间质转型的诱导作用被引量：2: 2013年; 目的探讨二氧化硅(SiO2)是否诱导人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBE)上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transition,EMT)。方法以200μg/ml SiO2诱导的HBE细胞为模型,倒置显微镜观察HBE细胞超微结构改变,免疫细胞化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(SP法)检测上皮细胞标志物E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)和间质细胞标志物波形蛋白(Vimentin,Vim)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达的改变。结果200μg/ml SiO2诱导HBE后,细胞呈梭形、纺锤形改变,间隙略微增宽。免疫细胞化学结果显示,200μg/ml SiO2作用于HBE细胞,上皮细胞标志物E-cad表达下调,其平均染色强度积分(intensityscore,Is)由2.58±0.06减少为0.28±0.03,而间质细胞标志物Vim和α-SMA表达上调,Vim的Is值由0.14±0.01增加为1.99±0.03,α-SMA的Is值由0.14±0.02增加为1.64±0.06,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SiO2可诱导HBE发生EMT。; 吴瑕彭劲武梁冠男李飞凤胡永斌; 关键词：二氧化硅人支气管上皮细胞上皮-间质转型

上皮-间质转型/间质-上皮转型失衡与髓失生肝被引量：19: 2012年; 近些年来,再生医学的发展为肝脏病的防治提供了新视角,基于干细胞的再生医学研究与应用发展迅速,与之相关的再生修复机制不断被发现,其中上皮-间质转型（epithelial-mesenchymal transition,EMT）、间质-上皮转型（mesenchymal-epithelial transition,; 李瀚旻; 关键词：上皮-间质转型肝脏病失衡干细胞

核转录因子Snail调控上皮-间质转型机制的研究被引量：1: 2011年; 上皮-间质转型在纤维化及肿瘤侵袭转移中发挥着重要作用,多种因子作用于核转录因子Snail诱导细胞通路改变,以实现对上皮-间质转型进行调控。因此对Snail调控上皮-间质转化信号转导机制的研究,为发展新的治疗策略提供了重要信息。; 李飞凤周建华胡永斌; 关键词：SNAIL 纤维化肿瘤上皮-间质转化

二氧化硅对人支气管上皮细胞上皮-间质转型的影响被引量：2: 2011年; 目的探讨SiO2能否在体外诱导人支气管上皮细胞（HBE）发生上皮-间质转型（EMT）。方法以HBE为研究对象，0、50、100、200、300μg／mlSiO2处理HBE，倒置显微镜下观察细胞形态学改变，免疫印迹（Westenblot）法检测E-钙黏蛋白（E—cad）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及波纹蛋白（Vim）的表达，体外划痕试验检测细胞迁移能力。结果SiO2处理HBE细胞后，细胞间隙增宽，形态上呈纺锤形、梭形成纤维细胞样改变。随着SiO2浓度的升高，E—cad表达逐渐降低，300μg／ml组E-cad表达最低，为对照组的-2．98倍，100、200、300μg／ml组与对照组的差异均有统计学意义（P〈0．05）。Vim表达逐渐上调，300μg／ml组Vim表达最高，是对照组的4．46倍，200、300μg／ml组与对照组的差异有统计学意义（P〈O．05）。在0～200μg／mlSiO2浓度范围内，随着Si02浓度的升高，α—SMA表达逐渐上调，200μg／ml时α—SMA表达最强，是对照组的3．55倍，在300txg／ml时α-SMA表达略有下降，为对照组的1．90倍，100、200、300μg／ml组与对照组的差异均有统计学意义（P〈0．05）。SiO2处理组细胞体外划痕愈合面积划痕面积百分比明显大于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论SiO2可诱导HBE细胞发生上皮-间质转型。; 梁冠男周建华胡永斌李翔高振芹蒋海鹰; 关键词：二氧化硅上皮细胞间质细胞

ERK信号通路调控二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮-间质转型: 目的：探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在二氧化硅(SIO2)诱导人支气管上皮细胞(HBE)上皮-间质转型(EMT)中的作用机制。方法：应用WESTERN BLOT方法检测SIO2处理HBE细胞72 H后E-CA...

p38 MAPK信号通路调控二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮-间质转型被引量：2: 2011年; 目的探讨p38 MAPK信号通路在二氧化硅(SiO2)诱导人支气管上皮细胞(human bronchialepithelial cells,HBE)上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用机制。方法采用MAPK活性检测试剂盒检测SiO2处理HBE细胞不同时间点p38活性改变;Western Blot检测矽尘诱导的HBE细胞E-cad、α-SMA和Vi mentin蛋白表达的改变。结果 SiO2作用于HBE细胞能诱导p38激酶活化,于30 min开始出现p38磷酸化水平增高,之后逐渐减弱;干预实验后免疫印迹结果显示,SB203580(30μmol/l)+SiO2(200μg/ml)干预组E-cad蛋白表达水平为SiO2(200μg/ml)处理组的(1.77±0.26)倍(P<0.05),α-SMA和Vi mentin表达减少,抑制率分别为34.67%和55.44%(P<0.05)。结论 SiO2在刺激HBE细胞发生EMT中能够激活p38;p38 MAPK信号通路调控SiO2的人支气管上皮细胞上皮-间质转型。; 李飞凤周建华胡永斌高振芹邓征浩蒋海鹰; 关键词：P38 人支气管上皮细胞上皮-间质转型

核转录因子Snail调控二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮—间质转型作用机制的研究: 目的：研究核转录因子Snail在二氧化硅/(SiO2/)·诱导的人支气管上皮细胞/(HBE/)上皮-间质转型/(EMT/)中的作用机制。方法：以200μg//mlSiO2刺激的HBE细胞为模型,/(1/)不同时...; 李飞凤; 关键词：SNAIL

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