搜索到715篇“ Β-连环素“的相关文章
- β-连环素调控Wnt5a参与人晶状体上皮细胞转分化被引量：1
- 2024年
- 目的 观察在转化生长因子-β2(transform growth factor-β2,TGF-β2)调控Wnt5a表达中,β-连环蛋白(β-catenin)的作用及其对TGF-β2诱导的上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的调控作用。方法 以体外培养的人晶状体上皮细胞(SRA01/04细胞)为研究对象,加入外源性10 ng/mL TGF-β2来诱导细胞EMT。在加入前48 h,采用脂质体介导转染技术瞬时转染β-catenin si RNA或S33Y-β-catenin cDNA表达载体,作为β-catenin降表达或过表达的干预处理。应用Western Blot印迹法检测各组中β-catenin、Wnt5a、E-cadherin、α-SMA蛋白的表达情况。结果 加入TGF-β2后,SRA01/04细胞Wnt5a蛋白、β-catenin蛋白的表达明显上调;E-cadherin蛋白相对表达量下降,α-SMA蛋白的相对表达量增加。转染β-catenin-siRNA后,β-catenin蛋白的表达明显下调,而Wnt5a蛋白表达无明显变化;β-catenin-siRNA+TGF-β2刺激后,E-cadherin蛋白表达上调,而β-catenin、Wnt5a和a-SMA蛋白的表达下调。转染S33Y-β-catenin cDNA后,β-catenin蛋白表达明显升高,而Wnt5a蛋白表达无明显变化。S33Y-β-catenin+TGF-β2刺激后,α-SMA蛋白的表达明显上调,E-cadherin蛋白的表达下调。结论 TGF-β2诱导正常人晶状体上皮细胞过表达Wnt5a和β-catenin蛋白,并诱导EMT;β-catenin的过表达或降表达能促进或降低TGF-β2诱导Wnt5a的表达,参与TGF-β2诱导的EMT。
- 王景瑶包秀丽
- 关键词：WNT5AΒ-CATENIN后囊膜混浊
- β-连环素调控Wnt5a参与人晶状体上皮细胞转分化
- 王景瑶
- 三氧化二砷通过降低Pin1表达及调节Wnt/β-连环素通路抑制肝癌细胞增殖
- 2024年
- 目的探讨三氧化二砷(ATO)在肝癌中对肽基脯氨酰基顺反异构酶NIMA相互作用蛋白1(Pin1)表达的抑制作用及其分子机制。方法使用DepMap数据库和GEPIA数据库中的数据分析Pin1在人肝癌细胞系和肝癌组织中的表达情况。以人肝癌细胞系Huh7和小鼠肝癌细胞系H22为细胞模型,通过ATP法检测ATO对肿瘤细胞活力的影响;通过蛋白质印迹法、免疫荧光染色和qPCR检测ATO对Pin1在蛋白质水平和转录水平表达的作用。用氯喹预处理Huh7细胞抑制溶酶体途径后,通过蛋白质印迹法和免疫荧光染色检测ATO对Pin1表达的调控作用。通过皮下荷瘤小鼠模型和免疫组织化学染色验证ATO在体内对肝癌细胞生长和Pin1表达的影响。采用RNA测序分析ATO可能影响的信号通路,并通过蛋白质印迹法和qPCR验证。结果在DepMap数据库23种人肝癌细胞系和GEPIA数据库人肝癌组织中,Pin1的表达均呈现较高水平。在体外实验中,ATO处理后Huh7和H22细胞的细胞活力均降低,细胞中Pin1在蛋白质和转录水平的表达均降低,但用氯喹抑制溶酶体途径逆转了ATO对Pin1表达的影响。在皮下荷瘤小鼠模型中,ATO表现出一定的抗肿瘤效果,免疫组织化学染色显示ATO处理后Pin1表达和肿瘤细胞增殖受到抑制。在ATO处理的H22细胞中Wnt/β-连环素通路相关基因富集,抑制H22细胞中Pin1的表达后β-连环素表达减少。结论ATO通过溶酶体途径抑制Pin1表达,以及影响Wnt/β-连环素信号通路来抑制肝癌细胞增殖。
- 李欣万迁迁黄念万旭英
- 关键词：三氧化二砷肝癌
- 三七总皂苷对脑梗死大鼠神经细胞Wnt/β-连环素信号通路的影响被引量：8
- 2022年
- 目的 探究三七总皂苷对脑梗死大鼠神经细胞Wnt/β-连环素(β-catenin)信号通路的影响。方法 该研究起止时间为2018年1月至2019年3月。60只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为空白对照组、模型组、低剂量三七总皂苷组(75 mg/kg)和高剂量三七总皂苷组(150 mg/kg),各15只。将模型组、低剂量三七总皂苷组和高剂量三七总皂苷组大鼠制成脑梗死模型;低剂量、高剂量三七总皂苷组均腹腔注射三七总皂苷,空白对照组和模型组注射等量生理盐水,每日1次,注射3 d。使用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价大鼠神经功能;使用Z-Longa评分评价大鼠姿势反射情况;检测各组大鼠脑梗死面积及脑含水率;使用蛋白质印迹法检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白及自噬相关蛋白表达情况。结果 与空白对照组相比,模型组大鼠mNSS评分、大鼠姿势反射评分、脑梗死率、脑含水率、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白表达水平升高(P<0.05),自噬蛋白P62表达、Wnt信号通路配体蛋白Wnt3a蛋白表达(0.25±0.09比1.68±0.25)和β-catenin蛋白表达(0.40±0.10比1.55±0.20)降低(P<0.05)。与模型组相比,低、高剂量三七总皂苷组大鼠mNSS评分、大鼠姿势反射评分、脑梗死率、脑含水率降低,LC3-Ⅱ蛋白表达降低(P<0.05),P62蛋白、Wnt3a蛋白(0.79±0.15,1.26±0.25比0.25±0.09)和β-catenin蛋白表达(1.23±0.25,0.90±0.15比0.40±0.10)升高(P<0.05)。与低剂量三七总皂苷组相比,高剂量三七总皂苷组大鼠mNSS评分、大鼠姿势反射评分、脑梗死率、脑含水率降低,LC3-Ⅱ蛋白表达降低(P<0.05),P62蛋白、Wnt3a蛋白(1.26±0.25比0.79±0.15)和β-catenin蛋白表达(1.23±0.25比0.90±0.15)升高(P<0.05)。结论 三七总皂可以通过促进Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达激活Wnt/β-catenin信号通路,发挥调节大鼠神经元细胞的自噬,改善脑梗死大鼠神经损伤的作用。
- 芦君
- 关键词：脑梗死人参皂甙类Β连环素神经细胞SPRAGUE-DAWLEY
- 不同中药调控Wnt/GSK-3β/β-连环素蛋白通路治疗骨质疏松症的研究现状被引量：2
- 2022年
- Wnt/GSK-3β/β-连环素蛋白(β-catenin)通路是一种作用广泛的经典信号通路,在骨骼生长发育及骨髓干细胞转化等多种过程起重要作用。笔者就不同中药通过该通路对骨重建影响的文献研究,了解到苦味药独活、藜芦、姜黄、黄连、黄芩,补肾药龟板、淫羊藿、骨碎补,补气药黄芪等单味中药及左归丸、右归丸、金贵肾气丸等补肾中药复方通过调控Wnt/GSK-3β/β-catenin通路,抑制GSK-3β的表达,促使更多的β-catenin向核内转移,进而诱导骨髓干细胞向成骨细胞分化,抑制破骨,以达到增加骨密度、增强骨的机械应力、治疗骨质疏松的作用效果,通过观察中药对Wnt/GSK-3β/β-catenin通路各种蛋白表达的影响,阐明中药对骨代谢的调节作用,为开展中药复方治疗骨质疏松症的研究与开发提供思路。
- 卫成军张智海郑琦许灿张振南白杨于潼李玉彬
- 关键词：中药骨质疏松
- B7-H4、miR-145和β-连环素在结直肠癌组织中的表达及相关性研究被引量：3
- 2022年
- 目的研究T细胞共刺激分子B7(T cells co-stimulate the molecule B7,B7-H4)、microRNA-145(miR-145)、β-连环素在结直肠癌组织中的表达及相关性。方法选取2019年1月至2020年12月手术后结直肠癌组织标本和癌旁组织标本各48例,对2组组织中B7-H4、miR-145、β-连环素表达进行检测,并按照WHO(1999)大肠肿瘤组织学分型标准进行划分,分析B7-H4、miR-145、β-连环素与不同分化之间的关系;根据国际抗癌联盟(UICC)1997年修订的大肠癌Dukes分期标准进行划分,分析B7-H4、miR-145、β-连环素与不同分期之间的关系,采用Pearson分析B7-H4、miR-145、β-连环素之间的相关性。采用免疫组化染色对B7-H4、miR-145、β-连环素表达进行检测。结果与癌旁正常组织比较,结直肠癌组B7-H4、β-连环素表达显著升高,miR-145表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与无淋巴结转移比较,有淋巴结转移B7-H4、β-连环素表达显著升高,miR-145表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与高分化比较,中分化、低分化B7-H4、β-连环素表达显著升高,miR-145表达显著降低(P<0.05);与中分化比较,低分化B7-H4、β-连环素表达显著升高,miR-145表达显著降低(P<0.05);与Ⅰ期比较,Ⅱ期、Ⅲ~Ⅳ期B7-H4、β-连环素表达显著升高,miR-145表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与Ⅱ期比较,Ⅲ~Ⅳ期B7-H4、β-连环素表达显著升高,miR-145表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。B7-H4、miR-145、β-连环素之间进行相关性分析,B7-H4、miR-145之间均呈负相关(r=-0.481,P=0.001);miR-145、β-连环素之间均呈负相关(r=-0.672,P=0.001);B7-H4、β-连环素之间均呈正相关(r=0.609,P=0.001)。结论B7-H4、β-连环素在结肠癌组织中高表达,miR-145低表达,与癌细胞的分化程度、分期密切相关,三项联合检测可成为检测结直肠癌的有效指标。
- 刘廷姚萍
- 关键词：B7-H4MIR-145Β-连环素结直肠癌组织
- 基于Wnt/β-连环素通路探讨补骨脂素对骨质疏松症大鼠的影响被引量：10
- 2022年
- 目的:探讨补骨脂素基于Wnt/β-连环素(β-Catenin)信号通路对骨质疏松症(OS)大鼠的影响。方法:将78只SD大鼠随机分为对照组13只及造模组65只。造模组用双卵巢切除法建立OS模型,对照组予以假手术。造模成功者分为模型组、阿仑膦酸钠组及补骨脂素低、中、高浓度组,每组13只。模型组及对照组给予双蒸水,阿仑膦酸钠组给予0.2 mg/mL阿仑膦酸钠,补骨脂素低、中、高浓度组分别予0.4 mg/mL、0.8 mg/mL、1.6 mg/mL补骨脂素;各组灌胃剂量5 mL/kg,连续12周。检测比较骨密度(BMD),骨小梁厚度(Tb.Th)、数量(Tb.N)及分离度(Tb.Sp),血清及骨组织护骨因子(OPG)、骨钙蛋白(BGP)水平,以及骨组织低密度脂蛋白受体相关蛋白6(Lrp6)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)、β-catenin、Runt相关转录因子2(Runx2)mRNA表达水平。结果:与模型组比较,各组第4腰椎及左、右股骨BMD较高,Tb.Th、Tb.N较高、Tb.Sp较低,血清及骨组织OPG水平较高,BGP较低,骨组织Lrp6、β-catenin、Runx2 mRNA水平较高、GSK-3βmRNA较低,且补骨脂素组呈一定量效关系,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补骨脂素能剂量依赖性地提高OS大鼠BMD,提高血清及骨组织OPG水平,降低BGP水平,增加骨组织骨小梁厚度和数量,降低骨小梁分离度,其作用可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。
- 王健张驰
- 关键词：补骨脂素骨质疏松症去势WNT/Β-CATENIN信号通路护骨因子
- β-连环素蛋白预测分化型甲状腺癌转移的价值被引量：4
- 2021年
- 目的探讨β-连环素蛋白预测分化型甲状腺癌转移的临床价值。方法选取2013年2月至2019年10月华中科技大学协和深圳医院收治的423例分化型甲状腺癌患者,其中男123例,女300例;组织学类型:乳头状癌297例,滤泡癌126例;TNM分期:Ⅰ~Ⅱ期232例,Ⅲ~Ⅳ期191例,根据术后组织病理结果,将患者分为转移组(73例)和未转移组(350例)。免疫组化法检测癌组织中β-连环素蛋白表达情况,比较两组患者的临床病理参数及β-连环素蛋白评分,应用ROC曲线分析β-连环素蛋白评分预测分化型甲状腺癌转移的临床价值,应用多因素Logistic回归分析分化型甲状腺癌转移的影响因素。结果β-连环素蛋白在癌组织中主要表达于细胞膜上。转移组的β-连环素蛋白半定量评分明显高于未转移组[(6.61±1.82)分vs.(3.60±1.11)分],差异有统计学意义(t=13.612,P<0.001);且两组患者的年龄、肿瘤直径、病灶位置及TNM分期等差异有统计学意义(P<0.05)。β-连环素蛋白表达与肿瘤直径、TNM分期及腺外侵犯相关(P<0.05),与性别、年龄、组织学类型及病灶位置等无关(P>0.05)。根据ROC曲线,β-连环素蛋白评分诊断分化型甲状腺癌转移的最佳临界值为4.08分,敏感度为65.75%,特异度为69.43%,ROC曲线下面积(AUC)为0.708(95%CI:0.645~0.772),具有一定的预测价值。Logistic回归分析结果显示,β-连环素蛋白评分>4.08分(OR=1.824,95%CI:1.315~2.530)、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期(OR=1.735,95%CI:1.105~2.723)及肿瘤直径>1.0 cm(OR=1.523,95%CI:1.207~1.924)是分化型甲状腺癌转移的独立危险因素(P<0.05)。结论β-连环素蛋白在分化型甲状腺癌中异常表达,对预测甲状腺癌转移有一定的临床价值。
- 冯铎徐菲刘尧邹天辉王寰昱邹家威
- 关键词：分化型甲状腺癌肿瘤转移
- 子宫腺肌病患者内膜组织淋巴增强结合因子1、β-连环素表达及临床意义被引量：2
- 2021年
- 目的:检测子宫腺肌病患者在位、异位内膜组织中淋巴增强结合因子1(LEF1)、β-连环素(β-catenin)表达水平及其临床意义。方法:选取2019年1月-2020年3月因子宫腺肌病于本院就诊并行子宫切除术的患者89例,分为在位内膜组织组及异位内膜组织组;宫颈原位癌患者86例正常子宫内膜组织作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各内膜组织中LEF1 mRNA、β-catenin mRNA表达水平,免疫组织化学法检测内膜组织中LEF1、β-catenin蛋白表达;Pearson法分析子宫腺肌病内膜组织LEF1 mRNA与β-catenin mRNA相关性及与临床特征关系。结果:LEF1、β-catenin mRNA表达水平及蛋白阳性表达率均异位内膜组最高、在位内膜组居中、对照组最低(P<0.05)。子宫腺肌病在位、异位内膜组织LEF1 mRNA与β-catenin mRNA表达水平均呈正相关(r=0.475、0.658,P<0.05),在位、异位内膜组织中LEF1、β-catenin阳性表达与LEF1、β-catenin阴性表达者子宫大小/腺肌病灶比较有差异(P<0.05)。结论:LEF1、β-catenin在子宫腺肌病患者异位、在位内膜组织中表达水平升高,其异常表达可能与子宫腺肌病有关。
- 黄先华刘婷王青
- 关键词：子宫腺肌病异位内膜组织Β-连环素
- 短暂缺氧致新生大鼠海马内β-连环素、神经源性分化因子1和胰岛素受体表达动态改变
- 2021年
- 目的探讨短暂缺氧对新生大鼠海马β-连环素(β-catenin)、神经源性分化因子1(NeuroD1)、胰岛素受体(insulin receptor)表达的影响。方法将3日龄SD大鼠置于8%O_(2)+92%N_(2)的混合气体中2h,采用尼氏染色及透射电镜观察海马结构病理变化;于缺氧后2h、4h、24h断头取脑,免疫荧光染色法、实时荧光定量PCR技术检测海马结构β-catenin、NeuroD1、insulin receptor表达的变化。结果缺氧后大鼠海马结构发生细胞排列松散、细胞间隙增宽、神经元轻度肿胀等超微结构以及细胞形态的改变。与对照组相比,免疫荧光染色显示:缺氧后2h,3种蛋白的免疫荧光强度无明显差别;缺氧后4h,3种蛋白免疫荧光强度出现增高;缺氧后24h,三种蛋白免疫荧光强度均增高。实时荧光定量PCR显示:与对照组相比,大鼠缺氧后2h,三组目的基因表达量无统计学差异;缺氧后4h,β-catenin基因表达量降低,NeuroD1和insulin receptor基因表达量增高;缺氧后24h,β-catenin和insulin receptor基因表达量无统计学差异,但NeuroD1基因表达量持续增高。结论采用3日龄SD大鼠置于8%O_(2)+92%N_(2)的混合气体中2h,可建立缺氧性脑损伤模型,缺氧可能通过上调通路关键因子激活Wnt/β-catenin/NeuroD1途径对大鼠海马β-catenin、NeuroD1和insulin receptor的表达产生影响。
- 周小敏林如英徐伟伟郭玮王玲周琳瑛王玮徐剑文
- 关键词：Β-连环蛋白胰岛素受体
